MYCOPLASMA PNEUMONIAE: CARATTERISTICHE, MORFOLOGIA, PATOGENESI - BIOLOGIA - 2025

Il Mycoplasma pneumoniae è il principale batterio del genere Mycoplasma. Questa specie è responsabile della produzione di oltre 2 milioni di infezioni all'anno negli Stati Uniti.

Sebbene l'infezione da Mycoplasma pneumoniae sia altamente contagiosa, solo il 3-10% degli individui infetti sviluppa sintomi compatibili con la broncopolmonite.

A, Microscopia elettronica a scansione di M. pneumoniae filamentosa. B, Microscopia elettronica a trasmissione di M. pneumoniae (M) sotto forma di un pallone attaccato dall'organello della punta terminale (freccia) alle cellule della mucosa ciliata

Tuttavia, nella maggior parte dei casi si presenta con manifestazioni cliniche lievi come faringite, tracheobronchite, bronchiolite e groppa, mentre altre sono asintomatiche.

Le infezioni da questo batterio possono verificarsi durante tutto l'anno, ma l'incidenza più alta si osserva nel tardo autunno e in inverno. L'infezione può manifestarsi a qualsiasi età, tuttavia i gruppi di età più suscettibili sono i bambini di età superiore ai 5 anni, gli adolescenti ei giovani adulti.

Per ragioni ancora sconosciute, i bambini di età inferiore a 3 anni tendono a sviluppare infezioni delle vie respiratorie superiori, mentre i bambini più grandi e gli adulti hanno maggiori probabilità di sviluppare la polmonite.

caratteristiche

I ceppi di Mycoplasma pneumoniae sono antigenicamente omogenei, questo significa che si conosce un solo sierotipo che si riproduce per fissione binaria.

In questa specie l'unico serbatoio conosciuto è l'uomo. È generalmente isolato dalle vie respiratorie e la sua presenza è considerata patologica.

Caratteristiche nutrizionali e biochimiche

È un microrganismo aerobico obbligato. Cresce in terreni di coltura contenenti steroli, purine e pirimidine. Le colture in vitro tendono a crescere molto lentamente con un tempo di recupero da 4 a 21 giorni.

Da un punto di vista biochimico, Mycoplasma pneumoniae fermenta il glucosio con la formazione di prodotti finali acidi. Non usa arginina e non scinde l'urea. Il suo pH ottimale varia da 6,5 ​​a 7,5.

Tassonomia

Dominio: batteri.

Phylum: Firmicutes.

Classe: Mollicutes.

Ordine: Mycoplasmatales.

Famiglia: Mycoplasmataceae.

Genere: Mycoplasma.

Specie: pneumoniae.

Morfologia

Il Mycoplasma pneumoniae è tra i più piccoli microrganismi in grado di vivere e riprodursi extracellulari. La sua dimensione varia da (150 a 200 nm.

Questo batterio è caratterizzato dal fatto di non avere una parete cellulare, essendo limitato da una membrana trilaminare che fornisce flessibilità e capacità polimorfica, cioè può assumere una varietà di forme.

L'assenza di una parete significa che questi microrganismi non possono essere colorati con il colorante Gram.

Hanno un genoma di DNA molto piccolo (da 0,58 a 2,20 Mb) rispetto ad altri batteri che hanno genomi da 4,64 Mb.

Le colonie di Mycoplasma pneumoniae hanno una superficie granulosa con un centro denso tipicamente sepolto in agar (aspetto uovo fritto capovolto).

Fattore di virulenza

Mycoplasma pneumoniae ha una proteina di 169 kDa associata alla membrana chiamata P1, che ha una funzione di adesina. Queste adesine si legano a oligosaccaridi complessi che contengono acido sialico e si trovano nella parte apicale delle cellule dell'epitelio bronchiale.

L'adesina influisce sull'azione ciliare e avvia un processo che porta alla desquamazione della mucosa e successivamente alla reazione infiammatoria e alla secrezione di essudati.

L'infiammazione è caratterizzata dalla presenza di linfociti, plasmacellule e macrofagi che possono infiltrarsi e causare ispessimento delle pareti dei bronchioli e degli alveoli.

D'altra parte, M. pneumoniae produce localmente perossido di idrogeno, provocando un effetto citopatico sull'epitelio delle vie aeree e delle ciglia, responsabile della tosse persistente.

Non sono state trovate endotossine o esotossine in questo genere.

Patogenesi e manifestazioni cliniche della polmonite

Il Mycoplasma pneumoniae si trasmette da una persona all'altra attraverso aerosol di secrezioni respiratorie infette. Dal momento che la trasmissione è associata alle cellule sparse, le goccioline di saliva espulse devono essere grandi affinché avvenga la diffusione.

Il periodo di incubazione è lungo; varia da due a tre settimane.

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L'infezione inizia dall'adesione del microrganismo ad un recettore sulla superficie delle cellule epiteliali o alle ciglia e ai microvilli delle cellule dell'epitelio bronchiale e vi rimangono in superficie, stimolando la desquamazione cellulare e l'infiammazione.

Poiché la malattia è stata ritenuta più grave negli adulti, si ritiene che le manifestazioni cliniche e le complicanze siano dovute a una risposta immunitaria esagerata all'organismo.

La produzione modulata di citochine e l'attivazione dei linfociti possono minimizzare la malattia, ma se è esagerata, la malattia è esacerbata dallo sviluppo di lesioni immunitarie.

Cioè, più vigorosa è la risposta immunitaria cellulo-mediata e la stimolazione delle citochine, più gravi sono la malattia clinica e il danno polmonare.

D'altra parte, i fattori immunopatogeni sono probabilmente coinvolti in molte delle complicanze polmonari aggiuntive data la reattività crociata tra antigeni umani e antigeni di microrganismi.

Manifestazioni cliniche

La polmonite può colpire il tratto respiratorio superiore o inferiore o entrambi. I sintomi di solito compaiono gradualmente, nell'arco di alcuni giorni e possono persistere per settimane o mesi.

L'infezione è caratterizzata da insorgenza insidiosa, febbre, cefalea, infiammazione della faringe, raucedine e tosse persistente (tracheobronchite) durante il giorno e la notte, e può presentarsi anche con mal d'orecchi.

La tosse è inizialmente secca e mossa, con una produzione minima di espettorato, che successivamente può essere mucopurulento e molto raramente può contenere sangue.

L'infezione colpisce la trachea, i bronchi, i bronchioli e il tessuto peribronchiale e può diffondersi negli alveoli e nelle pareti alveolari.

Nei casi non complicati, il periodo febbrile acuto dura circa una settimana, mentre la tosse e la pigrizia possono durare due settimane o anche di più.

I bambini di età inferiore ai cinque anni sono più inclini alla corizza e al respiro sibilante.

Radiografia del torace

La radiografia del torace mostra un infiltrato di cellule mononucleate intorno ai bronchi e ai bronchioli. Tuttavia, i modelli radiografici possono variare ampiamente. Possono mostrare polmonite peribronchiale, ateletacsia, infiltrati nodulari e linfoadenopatia ilare.

Nel 25% dei casi possono esserci piccoli versamenti pleurici.

Generalmente, l'infezione è generalmente grave nei pazienti immunosoppressi, falciformi o con sindrome di Down, la causa è sconosciuta in quest'ultimo caso.

Complicazioni polmonari

Le complicazioni sono rare, tra queste ci sono:

• Pleurite,
• Pneumotorace,
• Sindrome da stress respiratorio,
• Ascesso polmonare.

D'altra parte, il Mycoplasma pneumoniae può esacerbare altre malattie polmonari come l'asma e la malattia polmonare cronica.

Complicazioni extrapolmonari

Come complicanze extrapolmonari, sono state descritte le seguenti:

• Condizioni della pelle: grave eritema multiforme, eritema nodoso, eruzioni maculopapulari o orticarioidi, sindrome di Stevens-Johnson, necrolisi epidermica tossica e pitiriasi rosea.
• Vasospasmo periferico: fenomeno di Raynaud.
• Anemia emolitica e ittero: a causa di anticorpi emolitici, emoglobinuria parossistica da freddo.
• Disturbi cardiovascolari: pericardite, miocardite.
• Coinvolgimento del sistema nervoso centrale: encefalite, mielite, meningoencefalite, neuropatie, deficit motori, sindrome di Guillain-Barre.
• Coinvolgimento articolare: mialgia, artralgia, artrite.
• Disturbi oculari: gonfiore della papilla, atrofia del nervo ottico, essudazione retinica ed emorragie.
• Patologie renali (queste sono rare): glomerulonefrite membranoproliferativa, sindrome nefrosica, proteinuria massiva transitoria, nefrite interstiziale acuta, insufficienza renale acuta, sindrome emolitica uremica, ematuria isolata, cistite o uretrite.

Infezione da

Nel caso di individui con immunodeficienza umorale e / o cellulare, sono più predisposti a soffrire di una malattia più grave a causa di questo microrganismo.

I pazienti con ipogammaglobulinemia spesso presentano gravi sintomi delle vie aeree superiori e inferiori, con poco o nessun infiltrato nelle radiografie del torace che presentano complicazioni come eruzioni cutanee, dolori articolari e artrite.

Il Mycoplasma pneumoniae può causare malattie gravi nei pazienti HIV positivi, che hanno un'immunità cellulare ridotta.

Va notato che l'infezione fulminante disseminata da M. pneumoniae è rara ma può verificarsi in questi pazienti.

Diagnosi

I microrganismi sono in grado di riprendersi nelle colture in fase di incubazione, durante e dopo la malattia, anche in presenza di anticorpi specifici.

Il Mycoplasma pneumoniae cresce su terreni speciali come PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) a 37 ° C per 48-96 ore o più.

Tuttavia, poiché la coltura è molto lenta e anche la colorazione di Gram dell'espettorato non aiuta, la diagnosi viene fatta principalmente attraverso metodi sierologici o test di biologia molecolare (PCR) convenzionali o in tempo reale.

A livello sierologico, è disponibile la determinazione di anticorpi IgG e IgM specifici.

Inoltre, M. penumoniae induce la formazione di crioagglutinine, anticorpi aspecifici che agglutinano gli eritrociti umani a freddo. Questi anticorpi aiutano nella diagnosi man mano che aumentano durante la convalescenza.

Trattamento

I sintomi iniziali di solito si risolvono entro 3-10 giorni senza trattamento antimicrobico, mentre il recupero dalle anomalie radiologiche è generalmente lento (3-4 settimane o più).

Tuttavia, i casi fatali sono rari, cioè la loro evoluzione è generalmente benigna e autolimitata. Tuttavia, il suo miglioramento può essere accelerato con il trattamento appropriato.

Tuttavia, sebbene il trattamento migliori i segni ei sintomi dell'infezione, il microrganismo non viene sradicato dalle vie respiratorie, poiché Mycoplasma pneumoniae è stato isolato dopo 4 mesi di guarigione dall'infezione. Questo può spiegare recidive e ricadute nonostante un trattamento appropriato.

Tutti i Mycoplasmas sono naturalmente resistenti ai beta-lattamici e ai glicopeptidi, perché non hanno una parete cellulare; sito bersaglio di questi antibiotici.

Anche i sulfonamidi, il trimetoprim, le polimixine, l'acido nalidixico e la rifampicina sono inattivi.

Mycoplasma pneumoniae è suscettibile agli antibiotici che interferiscono con la sintesi delle proteine ​​o del DNA, come le tetracicline, i macrolidi e alcuni chinoloni.

Tra i macrolidi, l'azitromicina è il più utile perché ha meno effetti collaterali.

Prevenzione e controllo

L'immunità al Mycoplasma è transitoria, per questo motivo non è stato possibile sviluppare un vaccino e di conseguenza le recidive sono frequenti.

Come misura preventiva, il paziente viene isolato e vengono prese misure di biosicurezza durante la manipolazione di oggetti e cere del paziente malato.

Riferimenti

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