- Caratteristiche generali
- La scoperta
- Genetica
- "Malattia del sonno" e riscaldamento globale
- Filogenesi e tassonomia
- Trattamento
- Riferimenti
Il Trypanosoma brucei è un protozoo parassita extracellulare. Appartiene alla classe Kinetoplastidae, famiglia Trypanosomatidae genere Trypanosoma. Ci sono due sottospecie che causano due diverse varianti di tripanosomiasi africana umana o anche chiamata "malattia del sonno".
Trypanosoma brucei subsp. gambiense, causa la forma cronica e il 98% dei casi, si trova nell'Africa subsahariana occidentale e centrale. Trypanosoma brucei subsp. rhodesiense è la causa della forma acuta, presente nell'Africa subsahariana centrale e orientale.
Forme di tripanosoma nel sangue. Autore: Biblioteca di immagini per la salute pubblica dei centri per il controllo e la prevenzione delle malattie. Fornitori di contenuti: CDC / Dr. Myron G. Schultz.
Entrambe le varianti di questa malattia sono state segnalate in quei paesi dell'Africa subsahariana dove si trova la mosca tse-tse, Glossina spp, il vettore o agente trasmittente di T. brucei.
Una terza sottospecie, Trypanosoma brucei subsp. brucei, provoca una malattia simile negli animali domestici e selvatici, chiamata nagana.
La "malattia del sonno" minaccia più di 60 milioni di persone in 36 paesi dell'Africa subsahariana. Ci sono circa 300.000 a 500.000 casi all'anno, di cui circa 70.000 a 100.000 muoiono. L'infestazione della mosca tse-tse copre un'area di 10 milioni di chilometri quadrati, un terzo della massa terrestre dell'Africa.
L'Organizzazione Mondiale della Sanità riconosce una significativa diminuzione del numero di nuovi casi di tripanosomiasi africana umana negli ultimi anni. Ciò è dovuto alla persistenza di iniziative nazionali e internazionali per il controllo di questa malattia.
Caratteristiche generali
Si chiama "malattia del sonno" perché provoca un'inversione del ciclo naturale del sonno nel paziente. La persona dorme durante il giorno e rimane sveglia di notte. Questo è il prodotto della serie di disturbi psichici e neurologici che la malattia provoca nella sua fase avanzata.
La scoperta
La tripanosomiasi animale o nagana è una delle principali malattie del bestiame in Africa. Il tripanosoma brucei fu identificato come agente eziologico nel 1899. Fu David Bruce mentre indagava su un importante focolaio di nagana nello Zululand.
Successivamente, Aldo Castellani ha identificato questa specie di tripanosoma nel sangue e nel liquido cerebrospinale di pazienti umani con “malattia del sonno”.
Tra il 1902 e il 1910 furono identificate le due varianti della malattia nell'uomo e le loro sottospecie causali. Sia gli animali che gli esseri umani possono fungere da serbatoi per i parassiti in grado di causare malattie negli esseri umani.
Genetica
Il genoma del nucleo del Trypanosoma brucei è costituito da 11 cromosomi diploidi e un centinaio di microcromosomi. In totale ha 9.068 geni. Il genoma dei mitocondri (il cinetoplasto) è costituito da numerose copie di DNA circolare.
"Malattia del sonno" e riscaldamento globale
La tripanosomiasi umana africana è considerata una delle 12 malattie infettive umane che possono essere aggravate dal riscaldamento globale.
Questo perché all'aumentare della temperatura ambiente, l'area suscettibile di essere occupata dalla Glossina sp. Fly si espanderà. Quando la mosca colonizzerà nuovi territori, porterà con sé il parassita.
Filogenesi e tassonomia
Trattamento
La capacità del Trypanosoma brucei di variare costantemente la configurazione del suo strato esterno di glicoproteine (variazione antigenica), rende molto difficile lo sviluppo di vaccini contro la "malattia del sonno".
Non esiste la chemioterapia profilattica e la prospettiva di un vaccino è scarsa o nulla. I quattro principali farmaci usati per la tripanosomiasi africana umana sono tossici.
Il melarsoprol è l'unico farmaco efficace per entrambe le varianti della malattia del sistema nervoso centrale. Tuttavia, è così tossico che uccide il 5% dei pazienti che lo ricevono.
L'eflornitina, da sola o in combinazione con nifurtimox, è sempre più utilizzata come prima linea di terapia per la malattia causata da Trypanosoma brucei subsp. gambiense.
Riferimenti
- Fenn K e KR Matthews (2007) The cell biology of Trypanosoma brucei differenziation. Opinione corrente in microbiologia. 10: 539–546.
- Fernández-Moya SM (2013) Caratterizzazione funzionale delle proteine leganti l'RNA RBP33 e DRBD3 come regolatori dell'espressione genica del Trypanosoma brucei. TESI DI DOTTORATO. Istituto di Parassitologia e Biomedicina "López-Neyra". Editoriale Università di Granada, Spagna. 189 p.
- García-Salcedo JA, D Pérez-Morga, P Gijón, V Dilbeck, E Pays e DP Nolan (2004) Un ruolo differenziale per l'actina durante il ciclo di vita del Trypanosoma brucei. L'EMBO Journal 23: 780–789.
- Kennedy PGE (2008) Il problema continuo della tripanosomiasi africana umana (malattia del sonno). Annals of Neurology, 64 (2), 116–126.
- Matthews KR (2005) La biologia cellulare dello sviluppo di Trypanosoma brucei. J. Cell Sci. 118: 283-290.
- Welburn SC, EM Fèvre, PG Coleman, M Odiit e I Maudlin (2001) La malattia del sonno: un racconto di due malattie. TENDENZE in parassitologia. 17 (1): 19-24.