VIRCHOW TRIAD: COMPONENTI E CARATTERISTICHE - MEDICINALE - 2026

La triade di Virchow è il nome dato a tre eventi o alterazioni primarie che insieme consentono e promuovono la formazione di trombi descritti da Rudolf Virchow.

Prende il nome dal patologo tedesco Rudolf Ludwig Karl Virchow, che descrisse e spiegò per la prima volta nel 1856 questa catena di 3 eventi e condizioni che devono verificarsi per la produzione di una trombosi.

Virchow ha definito una trombosi come un coagulo di sangue o un aggregato piastrinico che può ostruire una vena o un'arteria.

Secondo la descrizione di Virchow, si verificano tre alterazioni primarie per la formazione dei trombi, quella iniziale può essere qualsiasi, ma quando si verifica la prima, determinerà quasi necessariamente l'insorgenza delle altre due in risposta all'evento iniziale.

L'alterazione o lo squilibrio di uno qualsiasi dei componenti della triade pone il paziente in uno stato di predisposizione alla trombosi o allo stato protrombotico.

È importante chiarire che il meccanismo che forma un coagulo e il meccanismo che forma un trombo è lo stesso. La differenza è che un coagulo è un meccanismo omeostatico che previene l'emorragia, che si forma senza occludere il vaso e nel tempo viene sostituito con tessuto connettivo, cioè funge da cerotto temporaneo in caso di danno endoteliale.

D'altra parte, il trombo manca di funzionalità nel momento e nel luogo della sua comparsa e ostruisce patologicamente il flusso sanguigno del vaso colpito, provocando ischemia nei tessuti.

Caratteristiche classiche della trombosi

I fattori emodinamici sono responsabili della determinazione delle caratteristiche dei trombi, in base alla loro posizione o ai meccanismi che li producono.

Quando si parla di un'arteria, poiché la velocità del flusso sanguigno in esse è maggiore, i trombi sono formati principalmente da placche ateromatose o aree di turbolenza del sangue che possono causare danni endoteliali.

Secondo questo, il trombo arterioso è formato principalmente da piastrine che cercano di riparare il danno endoteliale, che gli conferisce un aspetto biancastro.

Per quanto riguarda le vene, il trombo si genera principalmente in quei vasi in cui la pressione sanguigna e la velocità sono basse. Questa diminuzione della velocità genera cambiamenti nel sistema di coagulazione che facilita l'aggregazione piastrinica e la caduta degli anticoagulanti naturali.

I trombi venosi sono generalmente costituiti principalmente da fibrina ed eritrociti, che conferiscono loro una tonalità rossastra.

Componenti della triade di Virchow

Lesione endoteliale (danno alla parete del vaso)

La lesione endoteliale è uno dei fattori più influenti nella formazione di trombi nel flusso sanguigno a causa della trombofilia primaria.

Varie aggressioni possono causare danni endoteliali, ipertensione, turbolenza del sangue, tossine batteriche, colesterolo alto, esposizione alle radiazioni, gravidanza, esposizione agli ormoni femminili, tra gli altri.

Quando c'è un danno all'endotelio, si verifica una vasocostrizione transitoria che diminuisce la velocità della normale circolazione sanguigna, lasciando il posto al secondo componente della triade, poiché la normale velocità sanguigna è uno dei principali meccanismi anticoagulanti.

Inoltre, l'aggregazione piastrinica si verifica per riparare il danno causato, fungendo da tappo che a sua volta farà diminuire il lume intravascolare, favorendo anche il rallentamento della circolazione sanguigna.

I fattori tissutali vengono quindi rilasciati, le prostaglandine I2 sono esaurite e anche gli attivatori del plasminogeno tissutale sono esauriti. In questo modo, vari fenomeni protrombotici funzionano contemporaneamente.

Flusso sanguigno alterato (circolazione lenta)

Il flusso sanguigno è uno dei principali meccanismi anticoagulanti del corpo, poiché la velocità del flusso impedisce l'accumulo di fattori omeostatici e piastrine attivate in un luogo specifico.

È quindi facile presumere che un rallentamento del flusso sanguigno o della stasi, soprattutto se venosa, sia il meccanismo che più facilmente favorisce la comparsa dei trombi.

Come accennato nel primo componente, questa alterazione può essere la causa o la conseguenza di una lesione endoteliale.

Il normale flusso sanguigno è laminare, in questo modo le piastrine e gli altri elementi formati scorrono attraverso il centro del lume e non toccano l'endotelio, dal quale sono separati da uno strato di plasma.

Quando si verifica un rallentamento del flusso o le piastrine entrano in contatto con l'endotelio, viene promossa l'adesione tra i leucociti e viene impedita la diluizione dei fattori di coagulazione.

Diverse patologie possono produrre un'alterazione del flusso sanguigno agendo in modi diversi. Ad esempio, le placche ateromatose producono turbolenza del sangue, le dilatazioni arteriose producono ristagno del sangue o stasi locale, l'iperviscosità del sangue e l'anemia falciforme producono la stasi nei piccoli vasi e, come questi, molte patologie.

Ipercoagulabilità

Questo termine è noto anche in alcuni casi come trombofilia, e si riferisce principalmente ad un'alterazione delle vie di coagulazione che fa perdere al sangue la sua caratteristica liquida.

Queste alterazioni della viscosità o della coagulabilità del sangue possono essere primarie o secondarie, con quelle primarie riferite a quelle ereditarie o genetiche, e quelle secondarie, invece, a quelle trombofiliche acquisite.

Le trombofilie primarie o genetiche dovrebbero essere prese in considerazione nei pazienti di età inferiore ai 50 anni che si consultano per processi trombofilici, anche in presenza di fattori di rischio.

È stata dimostrata una serie di mutazioni complesse e puntiformi del gene del fattore V e della protrombina, che sono le cause più comuni di ipercoagulabilità ereditaria.

Allo stesso modo, i fattori trombofili secondari o acquisiti più comuni o frequenti predispongono alla trombosi venosa piuttosto che alla trombosi arteriosa.

Cateterismo venoso, storia familiare di vene varicose di qualsiasi tipo, età avanzata, cancro, immobilizzazione prolungata, insufficienza cardiaca, tra gli altri, sono alcuni dei fattori trombofilici acquisiti che predispongono alla trombosi venosa.

L'iperestrogenismo secondario all'assunzione di contraccettivi orali o alla gravidanza ha dimostrato di aumentare la sintesi epatica dei fattori della coagulazione e una riduzione della sintesi anticoagulante.

Virchow ha descritto queste tre componenti come eventi precedenti alla formazione di trombi, tuttavia, non le ha messe in relazione come una triade.

È stato molto tempo dopo la sua morte che gli scienziati moderni hanno raggruppato questi tre eventi o segni di coagulazione insieme come una triade per facilitare la comprensione e lo studio.

Riferimenti

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Il problema trombotico. Ematologia 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Meccanismi emostatici. In Fondamenti di ematologia, Ruiz Argüelles GJ, Ed.; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Contributo di Virchow alla comprensione della trombosi e della biologia cellulare. Clin Med Res.2010 dicembre; 8 (3-4): 168–172. Biblioteca nazionale di medicina degli Stati Uniti. Istituto Nazionale della Salute. Estratto da: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow e la sua triade: una questione di attribuzione. Br J Haematol 2008; 143: 180–190. Biblioteca nazionale di medicina degli Stati Uniti. Istituto Nazionale della Salute. Estratto da: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong e Sultan Chaudhry. TROMBOEMBOLISMO VENOSO (TEV). McMaster Pathophysiology Review. Estratto da: pathophys.org