MANI GIALLE: CAUSE E TRATTAMENTO - MEDICINALE - 2026

Le mani gialle non sono una malattia in sé, ma un sintomo di un sottostante responsabile del cambiamento di colore delle mani e di altre parti della condizione corporea. Il cambiamento di colore delle mani (diventano giallastre sui palmi e poi sul dorso) è solitamente accompagnato da un cambiamento simile nella sclera dell'occhio (la parte bianca).

Insieme, sono i primi segni clinici che qualcosa non va nel corpo. Può essere qualcosa di benigno o una condizione più grave che richiede un intervento medico specializzato; da qui l'importanza di una diagnosi clinica adeguata, perché un approccio sbagliato può avere gravi conseguenze per il paziente.

Le cause

Le cause delle mani gialle possono essere suddivise in due grandi gruppi:

- Consumo eccessivo di beta caroteni.

- ittero

Queste sono le due principali cause di questo segno clinico, sebbene siano stati descritti anche casi di anemia con i palmi delle mani gialli (generalmente anemie emolitiche).

Tuttavia, la maggior parte delle volte l'anemia si presenta con i palmi più chiari del normale a causa della diminuzione dei livelli di emoglobina.

Allo stesso modo, è importante ricordare che nei casi di anemia emolitica, il colore giallo delle mani e delle sclere è dovuto all'ittero che si manifesta in questo tipo di anemia.

Eccesso di beta carotene

Il beta-carotene è un composto chimico presente in abbondanza negli alimenti gialli, come carote, zucca (zucca in alcuni paesi), arracha (sedano in alcuni paesi) e, in misura minore, nei latticini come il burro e alcuni formaggi.

È considerata una provitamina poiché, una volta consumata dall'uomo, diventa Vitamina A, essenziale tra l'altro per la salute visiva.

È un composto liposolubile che viene metabolizzato nel fegato, dove viene anche immagazzinato; tuttavia, quando la capacità di immagazzinamento del fegato si satura, c'è la possibilità di immagazzinare il beta-carotene nel tessuto adiposo (grasso corporeo).

Quando ciò accade il tessuto adiposo diventa giallastro, che può essere visibile nelle zone del corpo dove la pelle è più sottile lasciando che il colore del grasso sottostante sia visibile attraverso la trasparenza.

Ciò è particolarmente vero nei palmi delle mani, a causa della combinazione di un cuscinetto adiposo relativamente spesso (in particolare nelle regioni tenare e ipotenare) coperto da uno strato di pelle relativamente sottile.

L'eccesso di beta-carotene (iperbeta-carotidemia) non rappresenta alcun tipo di rischio per la salute o è il riflesso di una condizione patologica; tuttavia, è necessario stabilire una diagnosi differenziale con ittero poiché quest'ultimo è solitamente associato a malattie molto più delicate.

itterizia

L'ittero è definito come la tinta giallastra della pelle e delle mucose dovuta all'aumento della bilirubina. All'inizio questa colorazione è più evidente sui palmi della mano e sulla sclera degli occhi, anche se evolvendosi si diffonde a tutte le superfici cutanee e mucose (compresa la mucosa orale).

In questi casi il colore giallo è dovuto all'elevazione dei livelli ematici e al successivo accumulo nei tessuti di un pigmento noto come bilirubina, che viene prodotto nel fegato come parte del metabolismo del gruppo Hem, essendo escreto attraverso il bile nel tratto digerente da dove una parte viene riassorbita e un'altra viene espulsa con le feci.

La bilirubina può essere di due tipi: diretta (quando è coniugata con acido glucuronico) e indiretta (non è stata coniugata con acido glucuronico e quindi si lega all'albumina).

La bilirubina indiretta è quella che non è stata elaborata dal fegato; cioè, è la frazione di bilirubina che non è stata ancora preparata per l'espulsione. Nel fegato questa molecola è coniugata con l'acido glucuronico per essere espulsa come parte della bile.

Di per sé, l'iperbilirubinemia (nome tecnico dato ad alti livelli di bilirubina nel sangue) non è una malattia, ma la conseguenza di un problema sottostante.

Cause di iperbilirubinemia e ittero

Le cause dell'iperbilirubinemia e la sua manifestazione clinica, l'ittero, sono molte e varie. Per questo motivo, è molto importante stabilire una diagnosi differenziale per iniziare il trattamento appropriato.

In questo senso, l'iperbilirubinemia può essere di due tipi: a scapito della bilirubina indiretta e come conseguenza dell'aumento dei livelli di bilirubina diretta.

Iperbilirubinemia indiretta

Si verifica quando i livelli di bilirubina non coniugata nel sangue aumentano. Ciò è dovuto sia a un aumento della produzione di bilirubina, che supera la capacità di elaborazione del fegato, sia a un blocco dei sistemi di coniugazione negli epatociti, dovuto ad alterazioni biochimiche o perdita di massa cellulare.

Nel primo caso (aumento della produzione di bilirubina), il più comune è che si verifica un aumento della distruzione dei globuli rossi oltre il normale, generando una quantità di substrato (gruppo Hem) che supera la capacità di elaborazione del fegato, portando infine all'aumento della bilirubina indiretta nel sangue.

Questo è comune nei casi di anemia emolitica così come nell'ipersplenismo, dove i globuli rossi vengono distrutti a una velocità superiore al normale. In questi casi si parla di ittero preepatico.

D'altra parte, ci sono casi di ittero epatico in cui la quantità di substrato è normale, ma la capacità di elaborazione del fegato è ridotta.

Questa diminuzione della capacità di elaborazione può essere dovuta ad alterazioni biochimiche nell'epatocita (cellula funzionale del fegato), come accade in alcune malattie genetiche o come risultato di alcuni farmaci che bloccano le vie metaboliche della bilirubina.

La diminuzione può avvenire anche in conseguenza di infezioni virali di tipo epatite, dove avviene la distruzione da parte dei linfociti T degli epatociti infettati dal virus.

D'altra parte, quando le cellule del fegato vengono perse - come accade nella cirrosi e nel cancro del fegato (sia primario che metastatico) - il numero di cellule disponibili per metabolizzare la bilirubina diminuisce e, quindi, i loro livelli aumentano.

In questi casi, viene rilevato un aumento della frazione non coniugata di bilirubina, poiché si accumula nel sangue prima di essere glucuronizzata nel fegato.

Iperbilirubinemia diretta

In questi casi si parla di ittero postepatico ed è dovuto all'accumulo di bilirubina coniugata con acido glucuronico, che non può essere escreto normalmente.

Quando ciò si verifica, si parla di ostruzione biliare o colestasi, che può verificarsi in qualsiasi punto, dai microscopici canalicoli biliari nel fegato al dotto biliare principale o dotto biliare comune.

Nei casi in cui l'iperbilirubinemia diretta si verifica a causa di un'ostruzione microscopica, si parla di colestasi intraepatica.

In generale, la colestasi intraepatica è dovuta a malattie genetiche che causano la sclerosi (chiusura) dei canalicoli biliari, rendendo impossibile l'eliminazione della bilirubina coniugata nella bile, quindi viene riassorbita nella circolazione.

Se l'ostruzione si verifica oltre i canalicoli, in alcuni dei dotti biliari più grandi si parla di ittero ostruttivo, la causa più frequente di ciò è la presenza di calcoli biliari (calcoli) che bloccano il dotto biliare.

Le pietre sono la causa più comune di ittero ostruttivo, ma ci sono altre condizioni mediche che possono portare all'ostruzione del dotto biliare principale.

Queste condizioni possono ostruire il percorso sia per compressione estrinseca (come nel cancro del pancreas) o per sclerosi dei dotti biliari (come nel cancro del dotto biliare -colangiocarcinoma- e atresia del dotto biliare).

Quando un paziente ha ittero ostruttivo, di solito è accompagnato da acolia (feci pallide, molto bianche, che ricordano la calce bagnata) e coluria (urina molto scura, simile a un tè altamente concentrato).

La triade ittero-coluria-acolia è un segno inequivocabile di ostruzione biliare; la sfida è identificare il luogo esatto.

In tutti i casi di ittero, un approccio diagnostico dettagliato è essenziale per identificare la causa e quindi iniziare un trattamento appropriato.

Trattamento delle mani gialle

In caso di palme gialle dovute a iperbetacarotidemia, è sufficiente limitare il consumo di alimenti ricchi di beta carotene in modo che il colore sbiadisca gradualmente.

D'altra parte, nei casi di ittero non esiste un trattamento specifico; in altre parole, non esiste una strategia terapeutica mirata esclusivamente ad abbassare i livelli di bilirubina nel sangue.

Va invece affrontata la causa dell'iperbilirubinemia, poiché così facendo i livelli di bilirubina nel sangue torneranno progressivamente alla normalità.

Le strategie terapeutiche sono molteplici e molto varie a seconda della causa, ma in generale si possono riassumere in quattro grandi gruppi:

- Trattamenti farmacologici o chirurgici che evitano l'eccessiva distruzione dei globuli rossi.

- Trattamenti invasivi (chirurgici o endoscopici) volti ad alleviare l'ostruzione delle vie biliari.

- Trapianto di fegato per sostituire un fegato gravemente danneggiato dalla cirrosi, che non può più funzionare normalmente.

- Trattamenti oncologici palliativi per cercare di ridurre i danni causati dalle metastasi epatiche. In questi casi la prognosi è infausta, poiché si tratta di una malattia terminale.

È più che evidente che le lancette gialle sono un segno clinico da non sottovalutare, poiché solitamente è associato a entità nosologiche piuttosto delicate.

Per questo motivo, quando compare questo sintomo, l'idea migliore è consultare uno specialista il prima possibile, al fine di identificare e trattare la causa del problema prima che sia troppo tardi.

Riferimenti

1. Gruppo di ricerca sulle malattie degli occhi legate all'età. (2001). Uno studio clinico randomizzato, controllato con placebo, di integrazione ad alte dosi con vitamine C ed E e beta carotene per la cataratta legata all'età e la perdita della vista: rapporto AREDS n. 9. Archivi di oftalmologia, 119 (10), 1439.
2. Dimitrov, NV, Meyer, C., Ullrey, DE, Chenoweth, W., Michelakis, A., Malone, W. & Fink, G. (1988). Biodisponibilità del beta-carotene nell'uomo. La rivista americana di nutrizione clinica, 48 (2), 298-304.
3. Malchow-Møller, A., Matzen, P., Bjerregaard, B., Hilden, J., Holst-Christensen, J., Staehr, TJ, … e Juhl, E. (1981). Cause e caratteristiche di 500 casi consecutivi di ittero. Rivista scandinava di gastroenterologia, 16 (1), 1-6.
4. Eastwood, HDH (1971). Cause di ittero negli anziani. Gerontologia clinica, 13 (1-2), 69-81.
5. Sulkowski, MS, Thomas, DL, Chaisson, RE e Moore, RD (2000). Epatotossicità associata alla terapia antiretrovirale negli adulti con infezione da virus dell'immunodeficienza umana e ruolo dell'infezione da virus dell'epatite C o B. Jama, 283 (1), 74-80.
6. Santos, JSD, Kemp, R., Sankarankutty, AK, Salgado Júnior, W., Souza, FF, Teixeira, AC,… e Castro-e-Silva, O. (2008). Protocollo clinico e normativo per il trattamento dell'ittero negli adulti e negli anziani: un supporto alla rete sanitaria e al sistema regolatorio. Acta cirurgica brasileira, 23, 133-142.
7. Gavish, D., Kleinman, Y., Morag, A. e Chajek-Shaul, T. (1983). Epatite e ittero associati al morbillo nei giovani adulti: un'analisi di 65 casi. Archivi di medicina interna, 143 (4), 674-677.