INFARTO MIOCARDICO ACUTO: TIPI, FATTORI DI RISCHIO, SINTOMI - MEDICINALE - 2026

L' infarto miocardico acuto (IMA) comporta la necrosi dei miociti cardiaci causata da ischemia prolungata, dovuta all'improvvisa diminuzione del flusso sanguigno delle arterie coronarie. Questo crea uno squilibrio tra l'offerta e la domanda di ossigeno del miocardio.

Secondo l'OMS, le malattie cardiovascolari sono la principale causa di morbilità e mortalità nel mondo. L'80% di questi decessi si verifica nei paesi sottosviluppati. Ciò convalida la premessa che una cattiva alimentazione gioca un ruolo fondamentale nella comparsa di queste patologie.

Dolore al petto schiacciante caratteristico dell'infarto miocardico acuto

Tuttavia, è stato riscontrato che le arterie coronarie che subiscono una stenosi di alto grado a causa dell'aterosclerosi, lentamente, di solito non innescano un infarto miocardico acuto.

Ciò accade perché consente l'adattamento dei vasi collaterali che compensano la diminuzione del flusso sanguigno. Di tutti i pazienti con infarto miocardico acuto, gli studi rivelano che il 50% muore prima di ricevere cure ospedaliere.

Pertanto, la prevenzione dei fattori di rischio cardiovascolare e l'enfasi sull'assistenza preospedaliera hanno assunto un ruolo di primo piano nella lotta a questa patologia.

tipi

Nessuna elevazione del tratto ST

L'infarto miocardico acuto senza elevazione del segmento ST si riferisce a un'area con lesioni e morte cellulare che è stata rivascolarizzata da meccanismi fisiologici. In altre parole, la lesione non ha raggiunto l'epicardio e, quindi, non è apparsa sull'elettrocardiogramma.

Con elevazione del tratto ST

Al contrario, l'infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST si riferisce a un'area del tessuto miocardico che non è stata riperfusa. La lesione occupava l'intero spessore della parete muscolare, interessava l'epicardio e, quindi, si riflette nell'elettrocardiogramma.

Fattori di rischio

Sono stati condotti vari studi in tutto il mondo per decifrare le cause delle malattie prevenibili e non prevenibili. Particolare attenzione è stata prestata all'infarto miocardico acuto a causa del suo alto tasso di mortalità.

Tra questi, lo studio di Framingham è uno dei più rappresentativi, sebbene sia ancora in fase di sviluppo. Queste cause sono considerate fattori di rischio. Sono classificati come modificabili e non modificabili.

Fattori di rischio non modificabili

• Età : l'età è considerata un fattore di rischio solo per il fatto che si tratta di persone che sono state esposte al resto dei fattori di rischio cardiovascolare per un tempo più lungo, rischio che aumenta notevolmente dopo i 65 anni.
• Sesso biologico : è stato dimostrato che i maschi hanno da 2 a 3 volte più probabilità di soffrire di malattie cardiovascolari che portano a IMA. Tuttavia, la mortalità nelle donne con IMA è superiore di quasi il 50% rispetto agli uomini.
• Eredità : l'esistenza di parenti di primo grado con diagnosi di IMA, HTN e DM sono fattori che influenzano seriamente il rischio di soffrire di una qualsiasi delle patologie.

Fattori di rischio modificabili

• Stile di vita sedentario: lo stile di vita sedentario contribuisce all'obesità e alle dislipidemie.
• Dieta povera : la dieta iperlipidica o iperglicemica favorisce l'obesità, la formazione della placca aterosclerotica e la manifestazione dell'ischemia cardiaca.
• Fumo : nel 1960, lo studio di Framingham ha dimostrato che la nicotina e l'anidride carbonica facilitano la produzione di placche di ateroma. Inoltre influenzano il sistema respiratorio in modo tale che l'apporto di ossigeno alle cellule diminuisce. Infine, promuove la viscosità del sangue aumentando la pressione sanguigna sistemica
• Uso di droghe : la cocaina, principalmente, favorisce la comparsa di disfunzioni ventricolari, aritmie maligne. Allo stesso modo, porta alla stenosi delle arterie coronarie.
• Scarso controllo delle patologie scatenanti : uno scarso controllo dell'ipertensione arteriosa sistemica e del diabete mellito aumenta il rischio di soffrire di IMA.
• Stress : lo stress attiva il sistema nervoso centrale e il sistema endocrino. A sua volta, questo stimola il rilascio di adrenalina e l'attivazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene. Di conseguenza, il cortisolo aumenta.

Ciò aumenta la viscosità del sangue a scapito del numero di piastrine e globuli rossi. La frequenza cardiaca e la forza contrattile del miocardio sono aumentate. Inoltre, c'è una maggiore dilatazione dei vasi coronarici.

Ciò rende il sistema cardiovascolare vulnerabile all'ischemia cardiaca.

Sintomi

Ansia o irrequietezza

L'infarto miocardico acuto può iniziare con una sensazione di ansia e irrequietezza. Il paziente può provare, senza successo, ad alleviare il dolore modificando la postura e lo stretching.

Dolore al petto profondo

La manifestazione clinica più evidente di un IMA è il dolore toracico profondo. Questo può irradiarsi all'epigastrio (il che fa pensare ad alcuni pazienti che sia indigestione), al collo, alla schiena, alla mascella e / o agli arti superiori, principalmente all'arto superiore sinistro.

Il dolore è descritto come di natura opprimente. Il paziente inevitabilmente solleva la sua mano a forma di artiglio sul sito del dolore, sul lato sinistro del torace.

Sintomi più visibili

È spesso associato a sudorazione, pallore, estremità fredde, nausea, debolezza e una sensazione di morte imminente. Allo stesso modo, è correlato alla dispnea e alla sincope.

Pressione sanguigna

La pressione sanguigna può essere normale nella prima ora. Ma di solito la tachicardia e l'ipertensione sono associate se l'infarto è anteriore e l'ipotensione e la bradicardia se è inferiore.

La sua durata è superiore a 30 min. Ciò suggerisce chiaramente la diagnosi di IMA, a differenza dell'angina, il cui dolore non è persistente. Un'altra differenza con l'angina è che il dolore non è alleviato dai nitrati.

Diagnosi

La diagnosi è clinica, enzimatica ed elettrocardiografica.

La diagnosi clinica dipenderà dai sintomi di cui sopra, accompagnati da un'anamnesi correttamente eseguita. Elettrocardiograficamente, vengono visualizzati vari cambiamenti.

Fase 1

Si verificano cambiamenti nell'onda T. Questa diventa alta e con il picco (onde T iperacute).

Fase 2

Pochi istanti dopo, inizia l'elevazione del segmento ST. In questa fase è inferiore al 50% dell'ampiezza dell'onda R se è presente una configurazione QR o RR del QRS.

Fase 3

L'elevazione del segmento ST è maggiore del 50% dell'onda R. L'onda T diventa negativa e le onde Q appaiono nella stessa posizione nelle ore o nei giorni successivi.

Se il miocardio si ripete, l'elevazione del tratto ST scompare. Ma le onde T rimangono invertite. Le onde Q possono o non possono scomparire.

La diagnosi enzimatica viene fatta perché i miociti necrotizzati rilasciano proteine ​​nella circolazione come mioglobina, CK, CK-MB, troponine (I e T), aspartato aminotransferasi e lattato deidrogenasi.

Le troponine sono i biomarcatori ideali per la loro sensibilità e specificità. Possono essere rilevati nel plasma da 3-4 ore.

La CK totale e la CK-MB sono usate come marker biochimici della necrosi miocardica, ma hanno una bassa cardiospecificità e sensibilità. Pertanto, possono perdere infarti di piccola entità.

CK-MB è l'isoforma CK specifica per la corteccia muscolare e cerebrale. Può essere aumentata anche quando la CK è normale.

Trattamento

Il trattamento deve essere efficace e tempestivo per ridurre la probabilità di morte nelle prime 24 ore. È necessario seguire i seguenti passaggi:

1. Posizionare il paziente nell'unità di terapia coronarica, con un defibrillatore nelle vicinanze, se necessario.
2. Monitoraggio elettrocardiografico continuo a 12 derivazioni.
3. Via venosa periferica.
4. Aspirina 300 mg PO.
5. Clopidogrel 300 mg PO.
6. Nitroglicerina sublinguale in assenza di ipotensione.
7. La morfina 2-4 mg iv rallenta ogni 5-30 min fino a una dose massima di 25 mg.

Quando si conferma l'elevazione del tratto ST:

1. Enoxaparina alla dose di 1 mg / kg / SC.
2. B-bloccanti, usare solo se non ci sono crepitii. In caso di crepitii, utilizzare Furosemide 20-40 mg BID.
3. Riperfusione: streptochinasi alla dose di 1,5 milioni di unità in 60 min.
4. Atorvastatina 80 mg PO.

Riferimenti

1. A. Ciruzzi, H. Età avanzata e fattori di rischio per infarto miocardico acuto. Medicina (B. Aires) vol.62 n.6 Buenos Aires Nov./Dic. 2002. Estratto da: scielo.org.ar
2. Malattia cardiovascolare (rischio a 10 anni). Framingham Heart Study. Recupero da framinghamheartstudy.org
3. Pabón, Consultazione clinica medica-clinica JH. 2a edizione. (2014) Medbook Editorial Médica. Cardiopatia ischemica. Infarto miocardico acuto. Pagina 87-89.
4. Rodríguez García, L. Diagnosis Medical Treatment. Marbán Books. Libro verde. Sindrome coronarica acuta con sopraslivellamento del tratto ST (STEACS), pagine 95-99.
5. Principi di medicina interna di Harrison. 18a edizione. Casa editrice Mcgraw Hill. Vol. 2. Capitolo 245: Infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST, pagg. 2021 - 2034.