IPERALGESIA: CARATTERISTICHE, TIPI E CAUSE - GEOGRAFÍA - 2025

Il fenomeno dell'iperalgesia è caratterizzato dallo sviluppo di uno stato di maggiore sensibilità al dolore. Questa condizione si verifica dopo un infortunio e può essere una condizione cronica.

La caratteristica principale dell'iperalgesia è lo sviluppo di un'eccessiva sensibilità al dolore. Le persone che soffrono di questo fenomeno hanno una soglia del dolore molto bassa, quindi qualsiasi stimolo, non importa quanto piccolo, può generare sensazioni dolorose molto intense.

L'iperalgesia è un sintomo molto frequente in molte forme di dolore neuropatico e si genera principalmente a causa di una lesione traumatica o infiammatoria della pelle.

Questo fenomeno può svilupparsi in due aree concentriche: nella regione immediatamente circostante la lesione (iperalgesia primaria) e nell'area che si estende oltre il punto della lesione (iperalgesia secondaria).

Il trattamento di questa condizione è solitamente soggetto all'intervento della patologia che causa la lesione traumatica o infiammatoria della pelle. Tuttavia, in molti casi l'iperalgesia tende a diventare cronica e irreversibile.

Caratteristiche dell'iperalgesia

L'iperalgesia è un sintomo che di solito è molto diffuso in diversi casi di dolore neuropatico. La caratteristica principale di questo fenomeno è provare un'elevata sensibilità al dolore.

Come risultato principale di questa condizione, la persona sperimenta una risposta anormale ed eccessiva al dolore. Cioè, è molto meno resistente agli stimoli dolorosi e, elementi solitamente innocui, vengono percepiti con elevate sensazioni di dolore.

Modifica delle sensazioni

Allo stesso modo, le persone con iperalgesia hanno pochissima resistenza ai normali processi del dolore. In altre parole, gli stimoli dolorosi che sono spiacevoli per la maggior parte delle persone possono essere vissuti in modo estremamente intenso e insopportabile da individui con questo tipo di condizione.

In questo senso, diversi studi suggeriscono che l'iperalgesia non solo costituisce un cambiamento sensoriale quantitativo, ma costituisce anche una modifica qualitativa nella natura delle sensazioni.

Nello specifico, le sensazioni evocate dalla stimolazione dei tessuti periferici del corpo vengono percepite in modo totalmente diverso dalle persone con iperalgesia. Questo fatto si traduce in risposte di dolore elevate a qualsiasi tipo di stimolo.

La ricerca sull'iperalgesia suggerisce che la maggior parte di questa manifestazione è dovuta ad alterazioni nelle proprietà delle vie afferenti primarie "sane" che rimangono tra le fibre afferenti danneggiate.

Tuttavia, alcuni studi suggeriscono che, nelle persone con dolore neuropatico, l'iperalgesia è una condizione che viene mantenuta dall'attività ectopica generata nei nervi danneggiati.

allodinia

Infine, l'iperalgesia è caratterizzata dall'incorporazione di un componente noto come allodinia. Questo elemento si riferisce al dolore evocato dal tatto ed è prodotto dalle variazioni nell'elaborazione centrale dei segnali generati nei meccanocettori a soglia abbassata.

Tutti questi dati hanno postulato l'ipotesi che l'iperalgesia causata da lesioni dei nervi periferici dipenda principalmente da alterazioni del sistema nervoso centrale.

Questi cambiamenti nel cervello sarebbero causati direttamente dalle vie afferenti danneggiate e porterebbero al tipico sintomo dell'iperalgesia: aumento della sensibilità al dolore.

Basi biologiche

L'iperalgesia è un fenomeno che si sviluppa principalmente attraverso alterazioni del sistema nervoso centrale. Cioè, le modifiche nella funzione cerebrale provocano una maggiore sensibilità al dolore.

Allo stesso modo, la ricerca indica che affinché le alterazioni del sistema nervoso centrale generino iperalgesia, è necessario che queste alterazioni siano mantenute da attività ectopica o evocata.

Tuttavia, per comprendere correttamente le basi biologiche dell'iperalgesia, si deve tener conto che, sebbene questo fenomeno dipenda principalmente dal funzionamento del sistema nervoso centrale, la sua origine o il danno iniziale non si trova in questa regione del corpo.

L'iperalgesia, infatti, è un fenomeno che non ha origine in conseguenza di un danno diretto al cervello, ma piuttosto alle fibre afferenti che viaggiano dal midollo spinale al cervello.

Come conseguenza del danno alle fibre afferenti primarie, si verifica l'irritazione delle cellule del sistema nervoso. Questa irritazione provoca cambiamenti fisici nel tessuto danneggiato e provoca stimoli infiammatori intensi e ripetuti.

Questo fatto fa diminuire la soglia dei nocicettori (recettori del dolore cerebrale), quindi gli stimoli che prima non causavano dolore ora lo fanno.

In particolare, è stato dimostrato che l'irritazione e / o il danno provocato dall'iperalgesia può coinvolgere sia il nocicettore stesso che la fibra nervosa corrispondente al primo neurone sensoriale.

Per questo motivo, attualmente si ritiene che l'iperalgesia sia un fenomeno che può essere causato sia da un danno specifico al sistema nervoso centrale che da quello periferico (o entrambi).

In questo senso, la base biologica di questo fenomeno risiede in due processi principali:

1. Aumento del volume di informazioni sul danno che viene inviato al midollo spinale.
2. Aumento della risposta efferente dal livello centrale allo stimolo doloroso.

Questo fatto fa sì che l'informazione che viaggia da una parte all'altra (dal midollo spinale al cervello) non risponda al danno originale stesso, ma alle proprietà alterate generate dal sistema nervoso centrale sullo stimolo percepito.

Tipi di iperalgesia

Le manifestazioni dell'iperalgesia possono variare in ogni caso. A volte, infatti, l'ipersensibilità al dolore può essere maggiore che in altri casi.

In questo senso, sono stati descritti due tipi principali di iperalgesia: iperalgesia primaria (aumento della sensibilità al dolore nella regione lesa) e iperalgesia secondaria (aumento della sensibilità al dolore nelle sedi adiacenti non lese).

Iperalgesia primaria

L'iperalgesia primaria è caratterizzata dall'esperienza di una maggiore sensibilità al dolore nello stesso sito in cui si è verificata la lesione. Questa condizione è direttamente correlata al rilascio periferico di mediatori intracellulari o umorali nocivi.

L'iperalgesia primaria corrisponde al primo livello di dolore neuropatico. È caratterizzato da manifestazioni di sensibilizzazione periferica, ma la sensibilizzazione centrale non è stata ancora stabilita.

A livello terapeutico, la sofferenza di questo tipo di iperalgesia determina un segnale di allarme per applicare tecniche analgesiche più aggressive ed efficaci e, in questo modo, evitare lo sviluppo verso fasi di prognosi peggiore.

Iperalgesia secondaria

L'iperalgesia secondaria stabilisce un tipo di maggiore sensibilità al dolore nelle regioni adiacenti all'area lesa. In questo caso, l'iperalgesia di solito si estende ai dermatomi, sia sopra che sotto l'area in cui si è verificata la lesione.

Questo tipo di condizione è spesso associata a spasmi e immobilità ipsilaterale (sullo stesso lato del corpo in cui si trova la lesione) o controlaterale (sul lato opposto del corpo in cui si è verificata la lesione).

Allo stesso modo, l'iperalgesia secondaria di solito genera cambiamenti nell'eccitabilità dei neuroni nel midollo spinale e sopra-midollare. Diversi studi dimostrano che questa condizione sarebbe l'espressione dell'associazione al fenomeno della sensibilizzazione centrale.

Le cause

L'iperalgesia è considerata un sintomo patognomico del dolore neuropatico, poiché la maggior parte dei casi di questo fenomeno tende a presentarsi insieme al resto dei sintomi della malattia.

Allo stesso modo, un'altra interessante linea di ricerca sull'aumentata sensibilità al dolore è una condizione nota come iperalgesia associata al trattamento con oppioidi.

Dolore neuropatico

Il dolore neuropatico è una malattia che colpisce il sistema somatosensoriale del cervello. Questa condizione è caratterizzata dallo sviluppo di sensazioni anormali come disestesia, iperalgesia o allodinia.

Pertanto, la caratteristica principale del dolore neuropatico è sperimentare componenti continue e / o episodiche di sensazioni dolorose.

Questa condizione ha origine da una lesione al midollo spinale, che può essere causata da condizioni come la sclerosi multipla, ictus, alcuni casi di diabete (neuropatia diabetica) e altre condizioni metaboliche.

D'altra parte, herpes zoster, carenze nutrizionali, tossine, manifestazioni a distanza di tumori maligni, disturbi immunitari e traumi fisici al tronco nervoso sono altri tipi di fattori che possono causare dolore neuropatico e, quindi, iperalgesia .

Iperalgesia associata al trattamento con oppioidi

L'iperalgesia associata al trattamento con oppioidi o indotta da oppioidi costituisce una reazione paradossale caratterizzata da una percezione intensificata del dolore correlata all'uso di questi farmaci (Gil, A. 2014).

In questi casi, la maggiore sensibilità al dolore è direttamente correlata all'effetto di queste sostanze a livello cerebrale.

Questa condizione è stata osservata sia nei pazienti che ricevono dosi di mantenimento di oppioidi, sia nei pazienti che sono stati ritirati da questi farmaci e nei pazienti che consumano alte dosi di questi tipi di farmaci.

Riferimenti

1. Bennett GJ, Xie YK. Una neuropatia periferica nel ratto che produce disturbi della sensazione di dolore come quelli osservati nell'uomo. Pain 1988; 33: 87-107.
2. Holtman JR Jr, Jellish WS. Iperalgesia indotta da oppioidi e ustioni. J Burn Care Res 2012; 33 (6): 692-701.
3. Kim SH, Chung JM. Un modello sperimentale per la neuropatia periferica prodotta dalla legatura segmentale del nervo spinale nel ratto. Pain 1992; 50: 355-363.
4. Leal Pda C, Clivatti J, Garcia JB, Sakata RK. Iperalgesia indotta da oppioidi. Rev Bras Anestesiol 2010; 60 (6): 639-47,355-9.
5. Seltzer Z, Dubner R, Shir Y. Un nuovo modello comportamentale dei disturbi del dolore neuropatico prodotto nei ratti da una lesione parziale del nervo sciatico. Pain 1990; 43: 205-218.
6. Sng BL, Schug SA. Il ruolo degli oppioidi nella gestione del dolore cronico non oncologico. Ann Acad Med Singapore 2009; 38 (11): 960-6.