EMOSTASI: PROCESSO EMOSTATICO, PRIMARIO E SECONDARIO - MEDICINALE - 2026

L' emostasi è un insieme di processi fisiologici che mira a fermare l'emorragia quando si verifica una lesione dei vasi sanguigni a. Questo meccanismo include la formazione di un tappo o coagulo che arresta l'emorragia e quindi tutti i meccanismi per la riparazione del danno.

L'obiettivo dell'emostasi è mantenere intatto il sistema cardiovascolare, che è un sistema di circolazione chiuso. Il sistema emostatico, quindi, funziona come un idraulico in un sistema di tubazioni dell'acqua, tappando perdite o perdite e poi riparandole per ripristinare la struttura danneggiata.

Schema generale del processo di coagulazione (Fonte: Joe D tramite Wikimedia Commons)

Poiché il processo emostatico è piuttosto complesso e implica la partecipazione di molti diversi meccanismi fisiologici, è stato diviso in due processi per facilitarne lo studio. Quindi, parliamo di emostasi primaria ed emostasi secondaria.

L'emostasi primaria si occupa dello studio iniziale del processo emostatico, cioè della formazione del tappo piastrinico. L'emostasi secondaria si prende cura del processo di coagulazione stesso.

Duemila anni fa, il filosofo greco Platone descrisse che "il sangue quando lasciava il corpo formava fibre". Platone fu il primo a usare il termine "fibrina" in riferimento al sangue.

Questa descrizione fu successivamente accettata da molti altri filosofi, ma fu solo tra la fine del 1800 e l'inizio del 1900 che furono scoperte le piastrine e fu realizzato il primo modello del meccanismo di coagulazione.

Processo emostatico

Quando si verifica un danno a un vaso sanguigno, tre processi vengono attivati ​​in sequenza. In primo luogo, si verifica una vasocostrizione locale, cioè la muscolatura liscia della parete vascolare si contrae, riducendo il diametro del vaso per ridurre la perdita di sangue.

A volte, quando i vasi sono molto piccoli, la costrizione è così efficace da occludere il lume del tubo e da sola arresta l'emorragia.

La lesione dell'endotelio vascolare promuove l'adesione piastrinica al sito della lesione e questa adesione piastrinica favorisce l'aggregazione di più piastrine che finiscono per occludere il sito della lesione o, in piccoli vasi, possono ostruire il vaso e interrompere il flusso sanguigno nel vaso. nave colpita.

Questo processo è autolimitante, in modo che il tappo piastrinico non si diffonda in tutto il vaso e costituisce il secondo processo.

Quindi il coagulo di sangue è formato dall'attivazione sequenziale di una serie di enzimi del sistema di coagulazione che stanno circolando nel sangue nella loro forma inattiva. Questi processi arrestano l'emorragia, ma la circolazione deve essere ripristinata (terzo processo).

Pertanto, una volta raggiunto l'obiettivo iniziale, che è quello di prevenire le perdite, le pareti del vaso vengono riparate e ora il coagulo formatosi viene levigato o distrutto (fibrinolisi) e il sangue torna a fluire normalmente attraverso l'intero vaso perfettamente ricostituito.

Tutto questo complesso processo emostatico è rigorosamente regolato, in modo che i suoi effetti siano limitati alla zona lesa e il danno sia rapidamente contenuto. Le alterazioni dell'equilibrio fisiologico o la regolazione dell'emostasi portano a stati patologici che si presentano con trombosi o sanguinamento.

Emostasi primaria

L'emostasi primaria si riferisce a tutti i processi che consentono la formazione del tappo piastrinico. Ciò comporta l'adesione, l'attivazione, la secrezione e l'aggregazione piastrinica.

Le piastrine sono piccoli frammenti cellulari privi di nucleo da 1 a 4 micron di diametro. Questi sono formati dal frazionamento delle cellule prodotte dal midollo osseo chiamate megacariociti. Le piastrine hanno un'emivita da 8 a 12 giorni e sono strutture molto attive.

Origine delle piastrine (Fonte: パ タ ゴ ニ ア tramite Wikimedia Commons)

vasocostrizione

Nel processo di emostasi, la prima cosa che si verifica è una vasocostrizione dovuta alla contrazione della muscolatura liscia della parete vascolare nell'area della lesione. Questa contrazione è prodotta dall'effetto meccanico diretto dell'elemento che ha danneggiato il vaso e / o dall'attivazione delle fibre nervose perivascolari.

Formazione del tappo piastrinico

Quando un vaso sanguigno viene danneggiato, il collagene appena sotto l'endotelio viene esposto e le piastrine aderiscono ad esso e si attivano. Quando attivate, le piastrine attaccate rilasciano adenosina difosfato (AD P) e trombossano A 2. Queste sostanze a loro volta inducono l'adesione e l'attivazione di più piastrine.

L'adesione e l'aggregazione possono continuare fino a quando uno dei vasi feriti di piccolo calibro è completamente ostruito. Inizialmente, il tappo piastrinico è allentato, quindi durante il successivo processo di coagulazione, i fili di fibrina lo trasformeranno in un tappo rigido.

Nelle aree adiacenti alla lesione vascolare, le cellule endoteliali iniziano a secernere prostafilina, che è una sostanza con effetti antipiastrinici, cioè impedisce l'adesione delle piastrine.

La secrezione di prostafillina da parte dell'endotelio vascolare nelle zone sane periferiche alla lesione limita l'estensione, lungo il vaso, del tappo piastrinico e lo confina all'area della lesione.

Le piastrine attivate secernono anche serotonina, una sostanza in grado di aumentare la vasocostrizione. Inoltre, secernono la tromboplastina, che è una sostanza che attiva parte della cascata della coagulazione, come verrà descritto più avanti.

Cascata della coagulazione poiché funziona in vivo.
Dal dottor Graham Beards (e), tramite Wikimedia Commons

Altre sostanze secrete dalle piastrine sono proteine ​​chiamate "fattore di stabilizzazione della fibrina" e un "fattore di crescita". Il fattore di crescita induce la crescita di cellule endoteliali, fibroblasti e cellule muscolari lisce nel vaso leso.

L'effetto finale della crescita delle strutture della parete vascolare indotta dai fattori di crescita rilasciati dalle piastrine è di avviare la riparazione della lesione vascolare.

Emostasi secondaria

L'emostasi secondaria si riferisce al processo di coagulazione stesso. È un processo enzimatico che coinvolge una cascata di reazioni mediante le quali il fibrinogeno solubile viene convertito in fibrina, una sostanza insolubile che polimerizza e reticola per formare un coagulo stabile.

Nelle lesioni vascolari estese il coagulo inizia a comparire circa 15-20 secondi dopo la lesione. D'altra parte, nelle lesioni lievi ciò appare 1 o 2 minuti dopo.

Tre tipi di sostanze sono responsabili dell'avvio di questa cascata enzimatica.

1- Attivare sostanze dalla parete vascolare lesa.

2- Sostanze prodotte dalle piastrine.

3- Proteine ​​del sangue che aderiscono alla parete vascolare danneggiata.

Sono state trovate più di 50 sostanze correlate ai processi di coagulazione del sangue. Questi possono essere classificati in quelli che promuovono la coagulazione, che sono chiamati procoagulanti, e quelli che inibiscono la coagulazione, che sono chiamati anticoagulanti.

L'equilibrio tra l'attività di questi due gruppi di sostanze sarà responsabile del fatto che il sangue si coaguli o meno. Gli anticoagulanti normalmente predominano, tranne nell'area in cui si verifica un trauma a un vaso in cui predomina l'attività delle sostanze procoagulanti.

Formazione di coaguli

La cascata di attivazione enzimatica termina attivando un gruppo di sostanze che vengono chiamate collettivamente attivatori della protrombina. Questi attivatori della protrombina catalizzano la trasformazione della protrombina in trombina e quest'ultima agisce come un enzima che converte il fibrinogeno in fibrina.

La fibrina è una proteina fibrosa che polimerizza e forma una rete in cui intrappola piastrine, cellule del sangue e plasma. Queste fibre di fibrina aderiscono inoltre alla superficie lesa del vaso. Ecco come si forma il coagulo.

Retrazione del coagulo

Una volta formato, il coagulo inizia a ritrarsi e spreme tutto il siero che era all'interno. Il fluido spremuto è siero e non plasma, poiché non contiene fattori della coagulazione o fibrinogeno.

Le piastrine sono essenziali per la retrazione del coagulo. Questi producono il fattore stabilizzante fibrina, che è una sostanza procoagulante. Inoltre, contribuiscono direttamente al processo di retrazione attivando le proprie proteine ​​contrattili (miosina).

Lisi del coagulo

Una proteina plasmatica chiamata plasminogeno, chiamata anche profibrinolisina, viene trattenuta nel coagulo insieme ad altre proteine ​​plasmatiche. I tessuti danneggiati e l'endotelio vascolare rilasciano un potente attivatore del plasminogeno chiamato attivatore del plasminogeno tissutale (t-PA).

Il rilascio di t-PA è lento ed è completo entro pochi giorni dalla formazione del coagulo e dall'arresto del sanguinamento. Il T-PA attiva il plasminogeno e lo converte in plasmina, un enzima proteolitico che digerisce le fibre di fibrina e gran parte dei fattori di coagulazione confinati nel coagulo.

Pertanto, la plasmina rimuove il coagulo una volta riparata la nave. Se il coagulo si trovava in un piccolo vaso che ostruiva il flusso sanguigno, l'effetto della plasmina reincanala il vaso e il flusso viene ripristinato. Così termina il processo emostatico.

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