- Le cause
- Riflesso fotomotorio
- fisiopatologia
- Lesioni da integrazione del riflesso fotomotorio
- Sindrome di Horner
- Tumore di Pancoast
- Effetti di sostanze tossiche, farmaci o droghe
- trattamenti
- Riferimenti
La miosi è la contrazione della pupilla dell'occhio. Questa è una risposta normale che limita la quantità di luce che entra nel bulbo oculare in condizioni di luce intensa. È il risultato finale del riflesso fotomotorio, responsabile della contrazione della pupilla (miosi) quando c'è molta luce nell'ambiente, essendo normale la contrazione pupillare di entrambi gli occhi in risposta alle condizioni di illuminazione.
Tuttavia, non in tutti i casi la miosi è normale, infatti quando si manifesta in condizioni di scarsa illuminazione, è accompagnata da altri sintomi (come sonnolenza o disorientamento). Quando si verifica in un solo occhio, dovrebbe essere considerato patologico.
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È estremamente importante determinare la causa poiché solitamente è dovuta a condizioni gravi che possono compromettere la vita della persona.
La valutazione della miosi è molto semplice, basta osservare direttamente l'occhio della persona e determinare il diametro della pupilla; fintanto che è di 2 mm o meno, sarà indicata come miosi.
Le cause
La miosi è nella maggior parte dei casi una normale risposta alle condizioni di illuminazione esterna e rappresenta il segno clinico visibile dell'attivazione del riflesso fotomotorio.
Quando detto riflesso è alterato, sia da lesioni organiche che per effetto di sostanze o farmaci tossici, si dice che si tratta di una miosi patologica, essendo necessario un esame fisico completo per determinarne la causa e correggerla.
Per comprendere bene la miosi è essenziale conoscerne il meccanismo (fisiologia); Fatto ciò sarà più facile identificare le diverse patologie che innescano una miosi patologica.
Riflesso fotomotorio
Il riflesso fotomotorio inizia quando la luce entra nel bulbo oculare e stimola le cellule dei fotorecettori situati nella retina (coni, bastoncelli, cellule gangliari fotorepettrici), convertendo la luce in un impulso elettrico che viaggia attraverso le fibre sensoriali del secondo al cranio (nervo oftalmico) al mesencefalo.
In questa regione l'impulso raggiunge il nucleo pretettale situato nel collicolo superiore, questo senza passare per il nucleo genicolato laterale o la corteccia visiva, pertanto il riflesso è integrato esclusivamente nel mesencefalo senza la partecipazione di strutture superiori.
Una volta che l'impulso sensoriale raggiunge il nucleo pretettale, stimola i neuroni che lo collegano al nucleo visceromotore di Edinger-Westphal, da cui partono le fibre motorie parasimpatiche che accompagnano il terzo nervo cranico (nervo oculomotore).
Una volta che il terzo nervo cranico entra nell'orbita, le fibre parasimpatiche di accompagnamento entrano nel ganglio ciliare da dove escono le fibre motorie postgangliari note come nervi ciliari corti, che alla fine saranno responsabili della contrazione del muscolo ciliare in risposta. alla luce.
È noto come riflesso fotomotorio diretto alla contrazione della pupilla (miosi) in risposta allo stimolo diretto della luce sullo stesso occhio; cioè, la luce entra nell'occhio destro e la pupilla destra si contrae.
Oltre al riflesso fotomotorio diretto, c'è quello che è noto come riflesso consensuale, che consiste nella contrazione pupillare controlaterale in risposta allo stimolo luminoso nell'occhio opposto; per esempio, la luce stimola l'occhio destro e la pupilla dell'occhio sinistro si contrae.
Il riflesso consensuale è responsabile del fatto che entrambe le pupille abbiano lo stesso grado di miosi, quindi ci si aspetta che in condizioni normali le pupille siano simmetriche. Quando ciò non si verifica, è necessario considerare un danno al percorso di integrazione riflessa.
fisiopatologia
Quando la miosi si verifica in condizioni di scarsa illuminazione, è asimmetrica (un occhio è sì e l'altro no) o è accompagnata da altri sintomi clinici come confusione, disorientamento o stato di coscienza alterato, è necessario considerare una miosi patologica.
Le cause della miiosi patologica sono molteplici e molto varie, essendo oggetto di ampi trattati medici, tuttavia dal punto di vista generale si possono considerare due grandi gruppi di cause:
- Lesioni al percorso di integrazione del riflesso fotomotorio.
- Effetti di sostanze tossiche, farmaci o droghe.
In generale, la storia clinica del paziente, i risultati dell'esame obiettivo e degli esami complementari (tomografia, esami tossicologici o altro a seconda dei casi), consentono di stabilire con precisione la causa della miiosi patologica, essendo questa di vitale importanza in quanto A seconda della causa, il trattamento deve essere deciso.
Lesioni da integrazione del riflesso fotomotorio
La catena dei riflessi fotomotori e consensuali può essere interessata in vari punti, dalle lesioni della retina che impediscono allo stimolo luminoso di diventare uno stimolo elettrico, alle alterazioni dei nervi motori che impediscono la contrazione del muscolo ciliare in risposta alla luce.
Sono innumerevoli le patologie e le lesioni che possono alterare il riflesso fotomotorio inducendo miosi patologiche, le più frequenti sono alcuni tipi di emorragie cerebrali (come emorragie pontine), sindrome di Horner, tumore di Pancoast e cefalea a grappolo, per citare solo alcune delle cause più comuni.
Sindrome di Horner
Nella sindrome di Horner, vi è il coinvolgimento delle fibre simpatiche responsabili della midriasi (dilatazione della pupilla), motivo per cui l'equilibrio tra miiosi e midriasi viene perso in risposta a diverse condizioni di luce ambientale.
Quando ciò si verifica, l'innervazione neurovegetativa dell'occhio è comandata esclusivamente dal sistema parasimpatico, il quale, non avendo qualcuno che lo antagonizzi, produce una miosi sostenuta e patologica dell'occhio la cui via simpatica è compromessa.
Tumore di Pancoast
Una causa rara ma molto grave di miosi è il tumore di Pancoast, un tipo di cancro ai polmoni che coinvolge l'apice dell'organo infiltrandosi nelle strutture adiacenti, compresi i gangli simpatici cervicali. Quando ciò si verifica, vi è un coinvolgimento delle fibre simpatiche, come accade nella sindrome di Horner.
Nella cefalea a grappolo invece si ha una transitoria abolizione della midriasi dovuta ad un'alterazione patologica della via simpatica non ancora ben definita, lasciando ancora una volta l'innervazione neurovegetativa comandata dal parasimpatico, che induce miosi sostenuta per mancanza del naturale antagonismo del sistema simpatico.
Effetti di sostanze tossiche, farmaci o droghe
I farmaci, i farmaci e le tossine che possono esercitare effetti sul sistema parasimpatico sono molteplici e di diverso tipo, tuttavia esiste un denominatore comune che ci permette di sospettare gli effetti tossici di alcune sostanze responsabili della miosi: i sintomi neurologici associati.
Segni neurologici come stupore, confusione, sonnolenza, agitazione, disturbi sensoriali o disabilità motoria saranno generalmente presenti in qualsiasi paziente con miosi indotta da farmaci o farmaci.
Tutto dipende dal tipo di sostanza coinvolta nella miosi, essendo questa la differenza più evidente rispetto alle lesioni organiche, tuttavia non va mai ignorata la possibilità di emorragie cerebrali, che a volte può essere molto simile all'avvelenamento.
Le sostanze che causano la miosi includono:
- Tutti i derivati oppioidi
- Agenti colinergici (come l'acetilcolina)
- Inibitori dell'acetilcolinesterasi (neostigmina, fisostigmina)
- Nicotina
- Parasimpaticomimetici (come la pilocarpina, un medicinale comunemente usato nel trattamento del glaucoma)
- Farmaci antipsicotici (come haldol e risperidone)
- Alcuni antistaminici come la difenidramina
- Imidazoline, inclusa la clonidina antipertensiva
trattamenti
Il trattamento della miosi dipenderà in gran parte dalla causa, infatti la miosi fisiologica non necessita di alcun trattamento, così come quella che si manifesta come effetto collaterale di un farmaco utilizzato per trattare una patologia nota (pilocarpina, clonidina, ecc.) .
Nei casi in cui è richiesto un trattamento, sarà generalmente necessario identificare la causa e avviare un trattamento appropriato per la causa specifica, purché disponibile; Ciò implica che la miosi stessa non viene trattata poiché costituisce un sintomo, quindi la malattia sottostante responsabile deve essere attaccata.
Riferimenti
- Sloane, ME, Owsley, C. e Alvarez, SL (1988). Invecchiamento, miosi senile e sensibilità al contrasto spaziale a bassa luminanza. Vision Research, 28 (11), 1235-1246.
- Lee, HK e Wang, SC (1975). Meccanismo della miosi indotta da morfina nel cane. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 192 (2), 415-431.
- Duffin, RM, Camras, CB, Gardner, SK e Pettit, TH (1982). Inibitori della miosi indotta chirurgicamente. Oftalmologia, 89 (8), 966-979.
- Dimant, J., Grob, D. e Brunner, NG (1980). Oftalmoplegia, ptosi e miosi nell'arterite temporale. Neurologia, 30 (10), 1054-1054.
- Mitchell, AA, Lovejoy Jr, FH e Goldman, P. (1976). Ingestione di farmaci associata a miosi nei bambini in coma. The Journal of pediatrics, 89 (2), 303-305.
- Clifford, JM, Day, MD e Orwin, JM (1982). Inversione della miosi indotta da clonidina da parte dell'antagonista dei recettori adrenergici alfa 2 RX 781094. Giornale britannico di farmacologia clinica, 14 (1), 99-101.
- Weinhold, LL e Bigelow, GE (1993). Miosi oppioidi: effetti dell'intensità della luce e dell'esposizione monoculare e binoculare. Dipendenza da droghe e alcol, 31 (2), 177-181.
- Klug, RD, Krohn, DL, Breitfeller, JM e Dieterich, D. (1981). Inibizione della miosi indotta da trauma da parte dell'indossolo. Ricerca oftalmica, 13 (3), 122-128.