HELICOBACTER PYLORI: CARATTERISTICHE, MORFOLOGIA, HABITAT - BIOLOGIA - 2025

Helicobacter pylori è un batterio elicoidale Gram negativo, coinvolto nello sviluppo di gastriti, ulcere peptiche e associato al cancro gastrico. È stato scoperto nel 1983 dai patologi australiani Robin Warren e Barry Marshall durante l'esame della mucosa gastrica dello stomaco umano.

Anche Marshall ha sperimentato da solo, ingerendo materiale contaminato dai batteri, dove ha scoperto che causava gastrite, ed è stato in grado di verificare la presenza dei batteri nella sua biopsia allo stomaco. Ha anche scoperto che rispondeva al trattamento antibiotico.

Helicobacter pylori

Con questo hanno smantellato le vecchie teorie che sostenevano che la gastrite fosse causata dal consumo di cibi piccanti o dallo stress. Per questo motivo, nel 2005 Warren e Marshal hanno ricevuto il Premio Nobel per la Medicina.

Caratteristiche generali

A causa della sua grande somiglianza con il genere Campylobacter, inizialmente fu chiamato Campylobacter pyloridis e successivamente Campylobacter pylori, ma fu successivamente riclassificato in un nuovo genere.

L'infezione da Helicobacter pylori è ampiamente distribuita in molti paesi principalmente sottosviluppati ed è una delle infezioni più frequenti nell'uomo, che di solito si verifica dall'infanzia.

Si pensa che una volta acquisito per la prima volta il microrganismo possa permanere per anni o per tutta la vita, in alcuni casi asintomatico.

D'altronde lo stomaco non sembra essere l'unico luogo dove possa essere ospitato il microrganismo, si ritiene che H. pylori possa consolidarsi in bocca prima di colonizzare lo stomaco.

Allo stesso modo, è possibile che H. pylori presente nella cavità orale possa reinfettare lo stomaco dopo il trattamento. Ciò è rafforzato dalla scoperta che alcuni bambini asintomatici hanno isolato il microrganismo dalla placca dentale.

Tuttavia, sebbene l'infezione da Helicobacter pylori sia asintomatica in alcune persone, non è innocua, poiché è stata associata al 95% delle ulcere duodenali, al 70% delle ulcere peptiche e al 100% della gastrite cronica della sede antrale.

Inoltre, l'Helicobacter pylori è stato classificato come cancerogeno di classe I dall'Agenzia internazionale per la ricerca sul cancro, a causa della sua associazione tra infezione e cancro gastrico.

Habitat

Phylum: Proteobacteria

Classe: Epsilonproteobatteri

Ordine: Campylobacterales

Famiglia: Helicobacteraceae

Genere: Helicobacter

Specie: pylori

Morfologia

I microrganismi possono essere osservati nelle sezioni di tessuto e la mucosa presenterà le caratteristiche patognomoniche della loro presenza.

Lo svantaggio è che la distribuzione di H. pylori nello stomaco non è uniforme.

Test rapido dell'ureasi

È un metodo di rilevamento indiretto dei batteri.

Parti dei campioni possono essere immerse in brodo di urea con un indicatore di pH (rosso fenolo) e i risultati possono essere osservati in meno di un'ora.

Il brodo di urea medio vira dal giallo al fucsia a causa del cambiamento di pH causato dalla produzione di ammoniaca dall'urea, dall'azione dell'ureasi.

La sensibilità di questo test dipende dalla carica batterica nello stomaco.

Cultura di campioni di mucosa gastrica

Una parte del campione prelevato mediante endoscopia può essere destinata alla coltura. Una cultura negativa è l'indicatore più sensibile di una cura post terapia.

Il campione bioptico gastrico o duodenale deve essere recente e il suo trasporto non deve durare più di 3 ore. Possono essere conservati fino a 5 ore a 4ºC e il tessuto deve essere mantenuto umido (contenitore con 2 mL di soluzione fisiologica sterile).

Prima di seminare il campione, è necessario eseguire un mash per ottenere una maggiore sensibilità. Il campione può essere seminato su agar Brucella, infuso cervello-cuore o tripticasi di soia integrato con il 5% di sangue di pecora o cavallo.

Reazione a catena della polimerasi (PCR).

Le sezioni di tessuto possono essere sottoposte a tecniche di biologia molecolare per la rilevazione del DNA del microrganismo.

Il vantaggio della PCR è che può essere utilizzata nell'analisi di campioni come la saliva, consentendo la diagnosi di H. pylori in modo non invasivo, sebbene il fatto che il batterio si trovi nella saliva non è necessariamente indice di un'infezione allo stomaco.

-Metodi non invasivi

sierologia

Questo metodo ha una sensibilità del 63-97%. Consiste nel misurare gli anticorpi IgA, IgM e IGG tramite la tecnica ELISA. È una buona opzione diagnostica, ma ha un'utilità limitata per il monitoraggio del trattamento.

Questo perché gli anticorpi possono rimanere elevati fino a 6 mesi dopo che l'organismo è stato ucciso. Ha il vantaggio di essere un metodo rapido, semplice ed economico rispetto a quelli che richiedono una biopsia endoscopica.

Va notato che gli anticorpi generati contro H. pylori sono usati per la diagnosi ma non prevengono la colonizzazione. Pertanto, le persone che acquisiscono H. pylori tendono a soffrire di malattie croniche.

Prova del respiro

Per questo test il paziente deve ingerire urea marcata con carbone ( ¹³ C o ¹⁴ C). Quando questo composto viene a contatto con l'ureasi prodotta dai batteri, si trasforma in anidride carbonica marcata (CO ₂ C ¹⁴ ) e Ammonio (NH ₂ ).

L'anidride carbonica passa nel flusso sanguigno e da lì ai polmoni dove viene espirata attraverso il respiro. Il campione di respiro del paziente viene raccolto in un palloncino. Un test positivo conferma l'infezione da questo batterio.

Test del respiro modificato

È uguale al precedente ma in questo caso viene aggiunto un colloide di 99mTc che non viene assorbito nell'apparato digerente.

Questo colloide consente di visualizzare la produzione di urea esattamente nel sito dell'apparato digerente dove viene generata per mezzo di una gamma camera.

Ciclo vitale

L'Helicobacter pylori all'interno del corpo si comporta in due modi:

Il 98% della popolazione di H. pylori risiede libero nel muco dello stomaco. Questo funge da serbatoio per i batteri aderenti che serviranno per la trasmissione.

Mentre il 2% è attaccato alle cellule epiteliali, che mantengono l'infezione.

Vi sono quindi due popolazioni, aderenti e non aderenti, con caratteristiche di sopravvivenza differenti.

pathogeny

Una volta che i batteri entrano nel corpo, possono colonizzare principalmente l'antro gastrico, utilizzando i fattori di virulenza che possiede.

I batteri possono durare a lungo installati nella mucosa gastrica, a volte per tutta la vita senza causare disagio. Invade e colonizza gli strati profondi del muco di rivestimento gastrico e duodenale attraverso proteasi e fosfolipasi.

Quindi si attacca alle cellule epiteliali superficiali del rivestimento dello stomaco e del duodeno, senza invadere la parete. Questa è una posizione strategica che i batteri adottano per proteggersi dal pH estremamente acido del lume dello stomaco.

Contemporaneamente in questo sito i batteri dispiegano l'urea per alcalinizzare ulteriormente il suo ambiente e rimanere vitali.

Il più delle volte, si verifica una reazione infiammatoria continua nella mucosa gastrica, che a sua volta altera i meccanismi di regolazione della secrezione acida gastrica. È così che vengono attivati ​​alcuni meccanismi ulcerogenici, come:

L'inibizione della funzione delle cellule parietali attraverso l'inibizione della somatostatina, dove viene favorita la produzione inadeguata di gastrina.

L'ammoniaca prodotta, più la citotossina VacA, maltrattano le cellule epiteliali, provocando lesioni della mucosa gastrica o duodenale.

Pertanto, si osservano cambiamenti degenerativi della superficie epiteliale tra cui deplezione della mucina, vacuolizzazione citoplasmatica e disorganizzazione delle ghiandole mucose.

Infiltrato infiammatorio

Le suddette lesioni comportano l'invasione della mucosa e della sua lamina propria da un denso infiltrato di cellule infiammatorie. Inizialmente l'infiltrato può essere minimo con solo cellule mononucleate.

Ma successivamente l'infiammazione può diffondersi con la presenza di neutrofili e linfociti, che provocano danni alle cellule mucose e parietali e possono esserci anche la formazione di microascessi.

La citotossina CagA da parte sua entra nelle cellule epiteliali gastriche, dove si innescano molteplici reazioni enzimatiche che provocano la riorganizzazione del citoscheletro di actina.

I meccanismi specifici della cancerogenesi sono sconosciuti. Tuttavia, si ritiene che l'infiammazione e l'aggressività a lungo termine portino alla metaplasia e alla fine al cancro.

Patologia

In generale, la gastrite superficiale cronica inizia entro poche settimane o mesi dopo che i batteri si sono stabilizzati. Questa gastrite può progredire in un'ulcera peptica e successivamente portare a linfoma gastrico o adenocarcinoma.

Allo stesso modo, l'infezione da Helicobacter pylori è una condizione che predispone al linfoma MALT (linfoma del tessuto linfoide associato alla mucosa).

D'altra parte, gli ultimi studi menzionano che l'Helicobacter pylori causa malattie extragastriche. Questi includono: anemia da carenza di ferro e porpora da trombocitopenia idiopatica.

Anche malattie della pelle come la rosacea (la malattia della pelle più comune associata a H. pylori), prurigo cronico, orticaria cronica idiopatica, psoriasi tra gli altri. Nelle donne in gravidanza può causare iperemesi gravidica.

Altri siti meno frequenti in cui si ritiene che H. pylori possa avere un ruolo nel causare patologie sono a livello di:

Orecchio medio, polipi nasali, fegato (carcinoma epatocellulare), cistifellea, polmoni (bronchiectasie e broncopneumopatia cronica ostruttiva della BPCO).

È stato anche collegato a malattie degli occhi (glaucoma ad angolo aperto), malattie cardiovascolari, disturbi autoimmuni, tra gli altri.

Manifestazioni cliniche

Questa patologia può essere asintomatica fino al 50% degli adulti. Altrimenti, nell'infezione primaria può causare nausea e dolore addominale superiore che può durare fino a due settimane.

Successivamente i sintomi scompaiono, per ricomparire qualche tempo dopo una volta che si è installata la gastrite e / o l'ulcera peptica.

In questo caso i sintomi più comuni sono nausea, anoressia, vomito, dolore epigastrico e sintomi ancora meno specifici come l'eruttazione.

L'ulcera peptica può causare gravi emorragie che possono essere complicate dalla peritonite a causa della fuoriuscita di contenuto gastrico nella cavità peritoneale.

Contagio

Le persone con Helicobacter pylori possono eliminare i batteri nelle feci. In questo modo l'acqua potabile potrebbe essere contaminata. Pertanto, la via di contaminazione più importante dell'individuo è la via fecale-orale.

Si ritiene che possa essere in acqua o in alcune verdure che di solito vengono consumate crude, come lattuga e cavoli.

Questi alimenti possono essere contaminati se annaffiati con acqua contaminata. Tuttavia, il microrganismo non è mai stato isolato dall'acqua.

Un'altra via di contaminazione non comune è quella orale-orale, ma è stata documentata in Africa dall'usanza di alcune madri di pre-masticare il cibo dei propri figli.

Infine è possibile il contagio per via iatrogena. Questa via consiste nella contaminazione mediante l'uso di materiale contaminato o scarsamente sterilizzato in procedure invasive che comportano il contatto con la mucosa gastrica.

Trattamento

Helicobacter pylori in vitro è suscettibile a una varietà di antibiotici. Tra questi: penicillina, alcune cefalosporine, macrolidi, tetracicline, nitroimidazoli, nitrofurani, chinoloni e sali di bismuto.

Ma sono intrinsecamente resistenti ai bloccanti del recettore (cimetidina e ranitidina), alla polimixina e al trimetoprim.

Tra i trattamenti di maggior successo ci sono:

• Combinazione di farmaci, inclusi 2 antibiotici e 1 inibitore della pompa protonica.
• La combinazione di antibiotici più comunemente usata è claritromicina + metronidazolo o claritromicina + amoxicillina o claritromicina + furazolidone o metronidazolo + tetraciclina.
• L'inibitore della pompa protonica può essere Omeprazolo o Esomeprazolo.
• Alcune terapie possono includere anche il consumo di sali di bismuto.

La terapia deve essere completata per almeno 14 giorni, come raccomandato dalla FDA. Tuttavia, in alcuni pazienti questa terapia è difficile da tollerare. Per loro si consiglia di abbinare il trattamento al consumo di alimenti che contengono probiotici.

Queste terapie sono efficaci, tuttavia negli ultimi anni è stata registrata la resistenza dell'Helicobacter pylori al metronidazolo e alla claritromicina.

Il microrganismo può essere sradicato, tuttavia è possibile la reinfezione. Nelle seconde terapie per la reinfezione, si raccomanda l'uso di levofloxacina.

Riferimenti

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnosi microbiologica. (5a ed.). Argentina, Editoriale Panamericana SA
2. Forbes B, Sahm D, Weissfeld A. Bailey e Scott Microbiological Diagnosis. 12 ed. Argentina. Editoriale Panamericana SA; 2009.
3. Ryan KJ, Ray C. Sherris. Microbiologia medica, 6a edizione McGraw-Hill, New York, USA; 2010.
4. Cava F e Cobas G. Due decenni di Helicobacter pylori. VacciMonitor, 2003; 2 (1): 1-10
5. González M, González N. Manual of Medical Microbiology. 2a edizione, Venezuela: Direzione dei media e delle pubblicazioni dell'Università di Carabobo; 2011
6. Testerman TL, Morris J. Oltre lo stomaco: una visione aggiornata della patogenesi, diagnosi e trattamento di Helicobacter pylori. World J Gastroenterol. 2014; 20 (36): 12781-808.
7. Safavi M, Sabourian R, Foroumadi A. Trattamento dell'infezione da Helicobacter pylori: approfondimenti attuali e futuri. Casi World J Clin. 2016; 4 (1): 5-19.