FIBRE DI PURKINJE: ISTOLOGIA E FUNZIONE - ANATOMIA E FISIOLOGIA - 2024

Le fibre cardiache di Purkinje rappresentano l'ultimo stadio del sistema di produzione, automaticamente e ripetutamente, dell'eccitazione elettrica necessaria per l'attività meccanica ventricolare. Si concentra sul dirigere l'eccitazione ai miociti ventricolari in modo che producano sistole (contrazione).

Il sistema a cui appartengono queste fibre è costituito dal nodo seno-atriale (SA), dove ha origine l'eccitazione; i fasci internodali che raggiungono il nodo atrioventricolare (AV); il nodo atrioventricolare, in cui la conduzione elettrica è alquanto ritardata; il fascio di His, con i suoi rami destro e sinistro, e il sistema di fibre di Purkinje.

Fibre di Purkinje nel muscolo cardiaco macchiato (Fonte: I, Nathanael Via Wikimedia Commons)

Queste fibre furono chiamate in onore di John Evangelista Purkinje, un anatomista e fisiologo ceco che le descrisse per primo nel 1839. Non dovrebbero essere confuse con le cellule di Purkinje, scoperte dallo stesso autore a livello della corteccia cerebellare e implicate nella controllo del movimento.

Istologia

Come il resto dei componenti del sistema di eccitazione-conduzione cardiaca, le cellule che compongono il sistema delle fibre di Purkinje sono cellule muscolari o miociti cardiaci che hanno perso la loro struttura contrattile e si sono specializzate nella conduzione dell'eccitazione elettrica.

I suoi componenti uniscono le estremità dei rami del fascio di His e l'inizio di una sequenza di miociti ventricolari, segmenti tra i quali conducono l'eccitazione elettrica originata nel nodo seno-atriale, formando una rete diffusa distribuita in tutto l'endocardio che ricopre i ventricoli. .

Hanno caratteristiche che le differenziano dagli altri componenti del sistema: sono fibre più lunghe e spesse (40 μm) anche delle fibre contrattili ventricolari e hanno la velocità di conduzione più elevata: 4 m / s; rispetto agli 1,5 m / s di quelli che seguono, le fibre del fascio His.

Questa elevata velocità di conduzione è dovuta, oltre al suo grande diametro, al fatto che, nei loro punti di contatto, i dischi intercalari, è presente un'elevata densità di giunzioni gap che permettono il facile passaggio delle correnti ioniche tra di loro. e la rapida trasmissione dell'eccitazione.

A causa di questa elevata velocità di conduzione e della distribuzione diffusa delle fibre di Purkinje, l'eccitazione raggiunge quasi contemporaneamente il miocardio contrattile di entrambi i ventricoli, richiedendo solo 0,03 s (30 ms) per completare l'attivazione dell'intero miocardio ventricolare.

Funzione

- Proprietà elettriche

Le cellule del sistema di Purkinje sono cellule eccitabili che mostrano, a riposo, una potenziale differenza da -90 a -95 mV tra le due facce della membrana che separa il suo interno dal fluido extracellulare circostante, essendo il suo interno negativo rispetto all'esterno.

Quando eccitate, queste cellule rispondono con una depolarizzazione nota come potenziale d'azione (AP) e durante la quale il potenziale di membrana diventa rapidamente meno negativo e può essere invertito, raggiungendo momentaneamente un valore positivo fino a +30 mV (positivo dentro).

Potenziale d'azione (Fonte: en: Memenen Via Wikimedia Commons)

A seconda della velocità con cui avviene questa depolarizzazione, i diversi tipi di cellule eccitabili del cuore sono stati inclusi in una delle due categorie: fibre a risposta rapida o fibre a risposta lenta. Le fibre di Purkinje fanno parte di quest'ultima categoria.

- Potenziale d'azione sulle fibre di Purkinje

Lo stimolo fisiologico per le fibre di Purkinje a produrre un potenziale d'azione è una corrente ionica depolarizzante, proveniente da elementi cellulari che si trovano più in anticipo nella sequenza di conduzione, e che li raggiunge attraverso le giunzioni gap che li uniscono a quegli elementi. .

Nel potenziale d'azione di una fibra di Purkinje si distinguono diverse fasi: una depolarizzazione brusca (fase 0) a +30 mV, una ripolarizzazione rapida a 0 mV (fase 1), una depolarizzazione prolungata intorno a 0 mV (fase 2 o plateau) e ripolarizzazione rapida (fase 3) che riporta al potenziale di riposo (fase 4).

Questi eventi sono il risultato dell'attivazione e / o disattivazione di correnti ioniche che modificano l'equilibrio di carica tra l'interno e l'esterno delle celle. Correnti che, a loro volta, derivano da cambiamenti nella permeabilità di canali specifici per ioni diversi e sono designate dalla lettera I, seguita da un pedice che le identifica.

Le correnti di ingresso di ioni positivi o le correnti di uscita di ioni negativi sono considerate per convenzione negative e producono depolarizzazioni, quelle di uscita di ioni positivi o di uscita di ioni negativi sono correnti positive e favoriscono la polarizzazione interna o negativizzazione della cella.

Fasi del potenziale d'azione delle fibre di Purkinje

La fase 0 si verifica quando la depolarizzazione iniziale che funge da stimolo porta il potenziale di membrana a un livello (soglia) compreso tra -75 e -65 mV e vengono quindi aperti i canali del sodio (Na +) dipendenti dalla tensione che consentono a Na + di entrare (Ina current) come in una valanga, portando il potenziale a circa +30 mV.

La fase 1 inizia alla fine della fase 0, quando i canali Na + si richiudono e la depolarizzazione cessa, producendo correnti transitorie (Ito1 e Ito2) dell'uscita K + e dell'ingresso Cl-, che producono una rapida ripolarizzazione fino al livello di 0 mV.

La fase 2 è un "plateau" di lunga durata (300 ms). Deriva dall'apertura di canali del calcio lenti e dalla produzione di una corrente di ingresso Ca ++ che mantiene, insieme ad un ingresso Na + rimanente, il potenziale relativamente alto (0 mV) e contrasta le correnti ripolarizzanti K + (IKr e IKs ) che hanno iniziato a verificarsi.

Nella fase 3 le correnti Ca ++ e Na + sono ridotte al minimo e le correnti ripolarizzanti K + in uscita diventano molto pronunciate. Questo aumento dell'uscita K + porta il potenziale di membrana al livello di riposo iniziale compreso tra -90 e -95 mV, dove rimane (fase 4) finché il ciclo non viene ripetuto di nuovo.

- Valori di alcune proprietà elettriche delle fibre di Purkinje

- Livello di inattività: da -90 a -95 mV.

- Livello massimo di depolarizzazione (overshoot): + 30 mV.

- Ampiezza del potenziale d'azione: 120 mV.

- Durata del potenziale d'azione: tra 300 e 500 ms.

- Velocità di depolarizzazione: 500-700 V / s.

- Livello di soglia per l'attivazione del potenziale d'azione: tra -75 e -65 mV.

- Velocità di guida: 3-4 m / s.

- Fibre di Purkinje come pacemaker secondari

Le fibre miocardiche a risposta lenta comprendono le cellule dei nodi seno-atriale e atrio-ventricolare, che, durante il riposo (fase 4), subiscono una lenta depolarizzazione (prepotenziale diastolico) che porta il potenziale di membrana al suo livello soglia e un potenziale d'azione viene attivato automaticamente.

Questa proprietà è più sviluppata, cioè la depolarizzazione avviene più rapidamente, nel nodo seno-atriale, che funge da pacemaker cardiaco e segna una frequenza compresa tra 60 e 80 battiti / min. Se fallisce, il nodo atrioventricolare può assumere il comando, ma con una frequenza inferiore compresa tra 60 e 40 battiti / min.

Le fibre di Purkinje, quando non sono eccitate tramite il normale sistema di conduzione, possono anche subire lo stesso processo di lenta depolarizzazione che porta il loro potenziale di membrana al livello di soglia, e finiscono per sparare potenziali d'azione automaticamente.

Nel caso in cui la normale eccitazione del nodo seno-atriale e quella secondaria del nodo atrio-ventricolare fallisca, o il passaggio dell'eccitazione ai ventricoli venga bloccato, alcune fibre del sistema di Purkinje iniziano a scaricarsi da sole e mantengono l'attivazione ventricolare ritmico, ma a una frequenza inferiore (25-40 battiti / min).

Riferimenti

1. Piper HM: Herzerregung, in: Physiologie des Menschen mit Pathophysiologie, 31 ° ed; RF Schmidt et al (eds). Heidelberg, Springer Medizin Verlag, 2010.
2. Schrader J, Gödeche A, Kelm M: Das Hertz, in: Physiologie, 6a edizione; R Klinke et al (eds). Stoccarda, Georg Thieme Verlag, 2010