- Come viene prodotto il corticosterone?
- Funzione
- Meccanismo di azione
- Quando c'è stress cronico
- Malattie correlate al corticosterone
- Riferimenti
Il corticosterone è un ormone che appartiene alla famiglia dei glucocorticoidi. È considerato responsabile della regolazione del metabolismo di grassi, proteine e carboidrati. È anche responsabile di alcune reazioni immunitarie e risposte allo stress.
L'ormone corticosterone è prodotto dal colesterolo nella zona fascicolare della corteccia delle ghiandole surrenali. Quando sintetizzato molecolarmente, la sua formula chimica è C 21 H 30 O 4. A differenza del cortisolo, il principale glucocorticoide, questo ormone agisce come un glucocorticoide e agisce anche leggermente come un mineralcorticoide.
Il corticosterone è l'ormone responsabile delle risposte allo stress
Nonostante sia necessario per alcuni processi metabolici, è considerato di modesta importanza nell'uomo. Il corticosterone ha una produzione di soli 2-5 mg al giorno con una concentrazione plasmatica di 1-2 µg / dL, mentre la produzione giornaliera di cortisolo è di 10-20 mg al giorno con una concentrazione di 10-20 µg / dL.
Cioè, il corticosterone circola nel sangue a livelli da 10 a 20 volte inferiori rispetto al cortisolo. Tuttavia, è stato evidenziato un relativo aumento post-mortem nei tagli effettuati da campioni di cervello. In alcune specie di animali, come i roditori, il corticosterone è il principale ormone del metabolismo.
Anche se il cortisolo è il glucocorticoide predominante, il corticosterone rimane un intermedio essenziale nella sintesi dei mineralcorticoidi. L'importanza del corticosterone negli esseri umani sta nel fatto che questo è l'ormone precursore dell'aldosterone.
Il corticosterone viene convertito in aldosterone dall'enzima aldosterone sintetasi. Questo composto agisce nella conservazione del sodio, nella secrezione di potassio e nell'aumento della pressione arteriosa.
Come viene prodotto il corticosterone?
L'ormone viene sintetizzato e rilasciato solo in situazioni di stress, essendo la causa di episodi noti come "paralisi da stress", come quelli presentati nella paura del palcoscenico o quando una persona si riferisce a essere vuota dalla paura.
Lo stress può essere causato da un evento psicologico (paura, preoccupazione, ansia) o può essere fisico (ipoglicemia, dolore, infezioni). Quando presenti, vengono attivati l'asse ipofisi-surrene e il sistema nervoso autonomo.
L'asse ipofisosurrenale inizia attivando l'ipotalamo, che secerne l'ormone corticotropina. Questo ormone agisce sull'ipofisi anteriore e provoca la secrezione dell'ormone adenocorticotropo.
L'ormone adenocorticotropo stimola quindi le ghiandole surrenali, dove si verifica la steroidogenesi surrenale. Questo sintetizza e rilascia cortisolo e corticosterone nella zona fascicolare della corteccia surrenale.
Funzione
A causa della sua natura lipidica (colesterolo), il corticosterone può attraversare la barriera emato-encefalica. Alcuni studi condotti mostrano evidenze che suggeriscono che il corticosterone influenza la neurofisiologia delle cellule limbiche modificando la trasmissione sinaptica e i canali ionici.
Svolge un ruolo minore rispetto al cortisolo nella regolazione del sistema immunitario e in alcune funzioni metaboliche, come l'elaborazione di grassi, proteine e carboidrati.
Aiuta il metabolismo convertendo gli aminoacidi in carboidrati da utilizzare come carburante per molte funzioni corporee. Allo stesso modo, lavora con il fegato per produrre glicogeno, che può essere utilizzato come fonte di energia.
Viene convertito in aldosterone nei mitocondri delle cellule glomerulose nella corteccia surrenale. A differenza di altri ormoni steroidei, non è usato come antinfiammatorio.
È stato collegato all'incapacità di elaborare le informazioni e accedere alla memoria in situazioni di stress di punta.
Alcuni studi spiegano questo meccanismo attraverso la ridistribuzione del sangue e l'avvio del processo di gluconeogenesi verso i principali gruppi muscolari, che grazie all'azione del cortisolo predispongono l'organismo al "volo".
Meccanismo di azione
Questi steroidi agiscono attraverso i recettori mineralcorticoidi e i recettori glucocorticoidi. Il corticosterone si lega alle proteine plasmatiche e ha un'emivita di 50 minuti; può legarsi alla proteina trasportatrice chiamata anche transcortina, con affinità del 100%, spostando così il cortisolo.
In situazioni di stress psicologico, il cervello si prepara alla fuga e alla risoluzione del problema attuale, "dimenticando" ogni precedente informazione da esso considerata irrilevante, che produce il fenomeno della paralisi della paura.
I glucocorticoidi forniscono l'energia necessaria ai muscoli per effettuare la risposta allo stress. Tuttavia, grazie al feedback negativo, quando c'è una grande quantità di corticosterone nel sangue, invia l'informazione all'ipotalamo per fermare il rilascio di corticotropina.
Quando c'è stress cronico
Se si instaura una situazione di stress cronico, i glucocorticoidi inibiscono la sintesi proteica e inizieranno a scomporre i muscoli per fornire aminoacidi, causando perdita e debolezza muscolare.
Allo stesso modo, interferiscono con la sintesi delle prostaglandine gastriche, abbattendo la normale barriera protettiva contro l'acido gastrico e la pepsina, causando gastriti e ulcere.
Aumentando la gluconeogenesi, può verificarsi iperglicemia, che aumenta l'insulina e può accentuare il deposito di grasso nell'addome, nel viso e nel collo. Allo stesso modo, stimola l'appetito, che contribuiscono all'aumento di peso.
Malattie correlate al corticosterone
L'eccessiva secrezione di glucocorticoidi, dovuta al loro ruolo nell'aumento della glicemia, è correlata ad alcuni tipi di diabete.
Livelli costantemente elevati possono impedire l'azione di altri ormoni steroidei e compromettere la fertilità. Allo stesso modo, studi hanno dimostrato che l'insufficienza neuronale nelle persone con diabete è correlata ad alti livelli di corticosterone nel corpo.
Riferimenti
- Goodman and Gilman's The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8a edizione, p1437
- Goldman L; Ausiello D (a cura di). Cecil: Trattato di medicina interna. Volume II. 23a ed. Barcellona: Elsevier Saunders; 2009.
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