AGGREGATIBACTER ACTINOMYCETEMCOMITANS: CARATTERISTICHE, MORFOLOGIA, COLTURA - BIOLOGIA - 2024

Aggregatibacter actinomycetemcomitans è un batterio appartenente alla famiglia delle Pasteurellaceae e fa parte del gruppo di microrganismi a crescita lenta denominati (HACEK). Non è l'unica specie di questo genere ma è una delle più importanti. In precedenza questo microrganismo era classificato come Actinobacillus.

Questo batterio, come la specie A. aphrophilus, è presente nel microbiota orale dell'uomo e dei primati ed è stato associato a processi infettivi gravi e ricorrenti nel cavo orale, come la parodontite aggressiva o cronica.

Vista microscopica di una colorazione Gram di Aggregatibacter actinomycetemcomitans Fonte: FisicaGramNegative

Tuttavia, è stato coinvolto anche in infezioni extra-orali, tra cui possiamo citare: endocardite, batteriemia, infezioni di ferite, ascessi subfrenici, ascessi cerebrali, osteomielite mandibolare, tra gli altri.

La maggior parte delle infezioni extra-orali sono dovute a un'invasione del microrganismo dalla cavità orale verso l'interno. Ciò si verifica a causa della progressiva distruzione provocata da questo microrganismo nei tessuti che compongono l'inserzione e il parodonto protettivo, producendo un'infezione per contiguità.

Fortunatamente, il più delle volte questo batterio è suscettibile alla tetraciclina e ad altri antibiotici. Tuttavia, sono già stati segnalati ceppi resistenti alla tetraciclina, a causa della presenza dei plasmidi tetB.

Storia

Klinger, nel 1912, isolò per la prima volta questo microrganismo, che lo chiamò Bacterium actinomycetum comitans.Nel 1921 il nome fu ridotto da Lieske a Bacterium comitans.

Otto anni dopo, il nome fu nuovamente modificato, ma questa volta da Topley e Wilson che lo chiamarono Actinobacillus actinomycetemcomitans. Nel 1985 Potts lo riclassificò nel genere Haemophilus (H. actinomycetemcomitans).

Successivamente, grazie a uno studio del DNA condotto nel 2006 da Neils e Mogens, è stato creato un nuovo genere chiamato Aggregatibacter, in cui è stato incluso questo microrganismo e lo hanno chiamato Aggregatibacter actinomycetemcomitans, essendo il suo nome attuale.

Allo stesso modo, altri batteri che erano precedentemente nel genere Haemophilus, come: Haemophilus aphrophilus, H. paraphrophilus e H. segnis, sono stati riclassificati e inseriti in questo nuovo genere, a causa della loro somiglianza genetica.

Se scomponiamo il nome della specie actinomycetemcomitans, possiamo vedere che è una combinazione di parole.

Il termine actes significa raggio, riferendosi alla forma a stella che la colonia di questo microrganismo presenta sull'agar.

La parola miceti significa fungo. Questo termine è stato incluso perché gli actinomiceti erano precedentemente considerati funghi.

Infine, la parola comitans significa "comune", esprimendo l'intima relazione tra Actinobacillus e Actinomycetem, che a volte causa infezioni articolari.

Tassonomia

Regno: batteri

Phylum: Proteobacteria

Classe: Gammaproteobacteria

Ordine: Pasteurellales

Famiglia: Pasteurellaceae

Genere: Aggregatibacter

Specie: actinomycetemcomitans.

Caratteristiche generali

Esistono 5 sierotipi ben definiti di questo microrganismo. Questi sono designati dalle lettere a, b, c, d ed e in base alla composizione dell'antigene O.

Ci sono altri sierotipi che non sono stati digitati. Il sierotipo (b) è noto per essere la più virulenta e la più frequentemente isolata delle lesioni parodontali aggressive in individui provenienti da Stati Uniti, Finlandia e Brasile.

Nel frattempo, il secondo sierotipo più frequente è (c), che è stato riscontrato principalmente in pazienti provenienti da Cina, Giappone, Thailandia e Corea. Questo sierotipo è stato isolato più frequentemente nelle lesioni extraorali.

Fattori di virulenza

I fattori di virulenza possono essere suddivisi in quegli elementi che influenzano la colonizzazione, quelli che modificano la risposta immunitaria, quelli che promuovono la distruzione e l'invasione dei tessuti e quelli che inibiscono la riparazione dei tessuti.

Fattori che stimolano la colonizzazione

La produzione di un materiale extracellulare amorfo di natura proteica, unitamente alla capacità di adesione conferita dalle sue fimbrie e alla produzione di adesine rilasciate nelle sue vescicole, giocano un ruolo fondamentale nella formazione dei biofilm (biofilm) e quindi nella colonizzazione. .

Ecco perché questo microrganismo è in grado di aderire fortemente a determinate superfici, come: vetro, plastica e idrossiapatite, oltre che tra loro.

Fattori che indeboliscono la risposta immunitaria

Il suo principale fattore di virulenza è rappresentato dall'iperproduzione di una leucotossina, immagazzinata e rilasciata dalle vescicole citoplasmatiche. Come indica il nome, la leucotossina mostra una grande attività citotossica sui leucociti (cellule polimorfonucleate e macrofagi).

In particolare, le vescicole rilasciano anche endotossine e batteriocine. Le endotossine stimolano la produzione di citochine pro-infiammatorie, mentre le batteriocine agiscono inibendo la crescita di altri batteri, creando uno squilibrio nel microbiota orale a loro favore.

Simile alla leucotossina è la tossina di stretching citoletale, o anche chiamata citotossina di stretching citoscheletrico (CDT).

Questa esotossina ha la capacità di bloccare la crescita, distorcere la morfologia e impedire il corretto funzionamento dei linfociti CD4. È anche possibile che attivi il processo di apoptosi (morte cellulare programmata) di queste cellule. In questo modo la risposta immunitaria viene indebolita.

La risposta immunitaria è influenzata anche dall'inibizione del processo di opsonizzazione, poiché le frazioni Fc degli anticorpi sono attratte da alcune proteine ​​situate nella parete cellulare del microrganismo.

Questa unione impedisce al complemento di fare il suo lavoro. Oltre a questo c'è l'inibizione nella sintesi degli anticorpi IgM e IgG.

Infine, questo batterio produce anche sostanze che inibiscono l'attrazione chemiotattica dei leucociti, in particolare delle cellule polimorfonucleate, oltre a prevenire la produzione di perossido di idrogeno in queste stesse cellule.

Fattori che stimolano la distruzione e l'invasione dei tessuti

La capacità di distruzione e invasione dei tessuti che possiede questo microrganismo è dovuta principalmente alla produzione di epiteliotossine, collagenasi e di una proteina chiamata GROE1.

Il primo distrugge le giunzioni intercellulari a livello degli emidesmosomi, il secondo distrugge il tessuto connettivo del parodonto e il terzo ha attività osteolitica (distruzione dell'osso).

A peggiorare le cose, la presenza di lipopolisaccaride (LPS) nella sua parete cellulare (endotossina) non può essere ignorata.

LPS agisce come stimolante per la produzione di interleuchina 1 (IL-1B), fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-α), tra gli altri mediatori dell'infiammazione, oltre a promuovere il riassorbimento osseo.

D'altra parte, va notato che ci sono indicazioni che questo batterio possa vivere e moltiplicarsi a livello intracellulare, specialmente all'interno delle cellule epiteliali.

L'invasione cellulare si verifica in siti specifici, come tessuto connettivo, osso alveolare, spazi intracellulari, tra gli altri.

Inibizione della riparazione dei tessuti danneggiati

Oltre a tutto quanto sopra, questo batterio produce anche altre citotossine che ritardano il rinnovamento del tessuto danneggiato, distruggendo i fibroblasti, generando un vero caos.

Morfologia

Microscopico

È un coccobacillo Gram negativo che non ha flagelli, quindi è immobile. Non forma spore ma ha capsule e fimbrie. Ciascun batterio è largo circa 0,3-0,5 µm e lungo 0,6-1,4 µm.

Nel Gram si può osservare un certo pleomorfismo, cioè alcuni individui sono più allungati (coccobacilli) e altri più corti (coccoide), le forme coccobacillari predominano su quelle coctacee quando il Gram proviene da un terreno di coltura.

Mentre le forme cocacee predominano quando proviene da un campione diretto, sono distribuite singolarmente, a coppie o formando cespi o grappoli.

Macroscopico

La distruzione del tessuto progredisce rapidamente e può causare importanti lesioni contigue, come: ascessi cerebrali, ascessi epatici, glomerulonefrite, infezioni pleuropolmonari, linfoadenite cervicale, tra le altre condizioni.

Può raggiungere il sangue e causare endocardite, batteriemia, artrite settica, endoftalmite, ascesso epidurale e infezioni nella cavità intra-addominale (ascessi subfrenici).

I casi di endocardite sono associati alla presenza di una malformazione o di una condizione precedente nel paziente, come la presenza di una cardiopatia valvolare o di protesi valvolari. D'altra parte, questo batterio aumenta il rischio di attacchi di cuore, poiché ispessisce la placca ateromatosa nelle arterie coronarie.

Trattamento

Nei pazienti con parodontite, lo swish con 0,12-0,2% di clorexidina può essere utilizzato come trattamento locale (cavità orale), 2 volte al giorno per 10-14 giorni.

Nel trattamento della parodontite, è importante eseguire un ridimensionamento sopra e sottogengivale (rispettivamente sopra e sotto la gengiva) e anche una lucidatura della radice per levigare la superficie, poiché su una superficie liscia è più difficile l'accumulo di tartaro.

Tuttavia, questo non è sufficiente ed è necessario un trattamento sistemico con antibiotici, come ciprofloxacina, metronidazolo, amoxicillina o tetraciclina.

L'uso di combinazioni antimicrobiche è raccomandato per un'eradicazione batterica più efficiente. Le combinazioni di amoxicillina e metronidazolo o ciprofloxacina con metronidazolo sono state molto utili, ma non così quella di metronidazolo con doxiciclina, secondo alcuni studi effettuati.

Questo ceppo esprime generalmente resistenza a penicillina, ampicillina, amikacina e macrolidi.

Prevenzione

Per prevenire un'infezione da questo microrganismo, si consiglia di prendersi cura e mantenere una buona salute orale. Per questo, è necessario visitare regolarmente il dentista e rimuovere la placca dentale e il tartaro con frequenti pulizie.

Il fumo è un fattore che favorisce la malattia parodontale, motivo per cui dovrebbe essere evitato.

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