COS'È LA DOMINANZA INCOMPLETA? (CON ESEMPI) - BIOLOGIA - 2025

La dominanza incompleta è quella in cui l'allele dominante non maschera l'effetto dell'allele recessivo fenomeno completamente genetico; cioè, non è completamente dominante. È anche noto come semi-dominanza, un nome che descrive chiaramente ciò che accade negli alleli.

Prima della sua scoperta, ciò che era stato osservato era il completo dominio dei personaggi nella prole. La dominanza incompleta fu descritta per la prima volta nel 1905 dal botanico tedesco Carl Correns, nei suoi studi sul colore dei fiori della specie Mirabilis jalapa.

Fenotipo intermedio nella generazione F1 causato da dominanza incompleta

L'effetto della dominanza incompleta diventa evidente quando si osserva la prole eterozigote di un incrocio tra omozigoti.

In questo caso, la prole ha un fenotipo intermedio a quello dei genitori e non il fenotipo dominante, che è quello che si osserva nei casi in cui la dominanza è completa.

In genetica, la dominanza si riferisce alla proprietà di un gene (o allele) in relazione ad altri geni o alleli. Un allele mostra la dominanza quando sopprime l'espressione o domina gli effetti dell'allele recessivo. Esistono diverse forme di dominanza: dominanza completa, dominanza incompleta e codominanza.

Nella dominanza incompleta, l'aspetto della prole è il risultato dell'influenza parziale di entrambi gli alleli o geni. La dominanza incompleta si verifica nell'eredità poligenica (molti geni) di tratti come occhi, fiori e colore della pelle.

Esempi

Ci sono diversi casi di dominanza incompleta in natura. Tuttavia, in alcuni casi è necessario cambiare il punto di vista (organismo completo, livello molecolare, ecc.) Per identificare gli effetti di questo fenomeno. Ecco alcuni esempi:

I fiori dell'esperimento di Correns (

Il botanico Correns ha condotto un esperimento con i fiori della pianta comunemente chiamata Dondiego di notte, che ha varietà di fiori completamente rossi o completamente bianchi.

Correns fece degli incroci tra piante omozigoti di colore rosso e piante omozigoti di colore bianco; la prole presentava un fenotipo intermedio a quello dei genitori (colore rosa). L'allele wild-type per il colore del fiore rosso è designato (RR) e l'allele bianco è (rr). Così:

Generazione parentale (P): RR (fiori rossi) x rr (fiori bianchi).

Generazione sussidiaria 1 (F1): Rr (fiori rosa).

Consentendo a questa prole F1 di autofecondare, la generazione successiva (F2) ha prodotto 1/4 piante da fiore rosse, 1/2 piante da fiore rosa e 1/4 piante da fiore bianche. Le piante rosa nella generazione F2 erano eterozigoti con fenotipo intermedio.

Pertanto, la generazione F2 ha mostrato un rapporto fenotipico 1: 2: 1, che era diverso dal rapporto fenotipico 3: 1 osservato per l'eredità mendeliana semplice.

Ciò che accade a livello molecolare è che l'allele che causa un fenotipo bianco risulta nella mancanza di una proteina funzionale, necessaria per la pigmentazione.

A seconda degli effetti della regolazione genica, gli eterozigoti possono produrre solo il 50% delle proteine ​​normali. Questa quantità non è sufficiente per produrre lo stesso fenotipo del RR omozigote, che può produrre il doppio di questa proteina.

In questo esempio, una spiegazione ragionevole è che il 50% della proteina funzionale non può raggiungere lo stesso livello di sintesi del pigmento del 100% della proteina.

I piselli dell'esperimento di Mendel (

Mendel ha studiato la caratteristica della forma del seme di pisello e ha concluso visivamente che i genotipi RR e Rr producevano semi rotondi, mentre il genotipo rr produceva semi rugosi.

Tuttavia, più si guarda da vicino, più diventa evidente che l'eterozigote non è così simile all'omozigote wild-type. La particolare morfologia del seme rugoso è causata da una forte diminuzione della quantità di deposizione di amido nel seme a causa di un allele r difettoso.

Più recentemente, altri scienziati hanno sezionato semi rotondi e rugosi e ne hanno esaminato il contenuto al microscopio. Hanno scoperto che i semi rotondi degli eterozigoti contengono effettivamente un numero intermedio di granuli di amido rispetto ai semi degli omozigoti.

Quello che succede è che, all'interno del seme, una quantità intermedia della proteina funzionale non è sufficiente per produrre tanti grani di amido come nel vettore omozigote.

Pertanto, l'opinione sul fatto che un tratto sia dominante o incompletamente dominante può dipendere da quanto attentamente il tratto viene esaminato nell'individuo.

L'enzima esosaminidasi A (Hex-A)

Alcune malattie ereditarie sono causate da carenze enzimatiche; cioè a causa della mancanza o insufficienza di alcune proteine ​​necessarie per il normale metabolismo delle cellule. Ad esempio, la malattia di Tay-Sachs è causata da una carenza della proteina Hex-A.

Gli individui eterozigoti per questa malattia, cioè quelli con un allele wild-type che produce l'enzima funzionale e un allele mutante che non produce l'enzima, sono individui sani quanto gli individui wild-type omozigoti.

Tuttavia, se il fenotipo si basa sul livello dell'enzima, l'eterozigote ha un livello intermedio dell'enzima tra omozigote dominante (livello completo dell'enzima) e omozigote recessivo (nessun enzima). In casi come questo, metà della normale quantità di enzima è sufficiente per la salute.

Ipercolesterolemia familiare

L'ipercolesterolemia familiare è un esempio di dominanza incompleta che può essere osservata nei portatori, sia a livello molecolare che corporeo. Una persona con due alleli che causano la malattia non ha recettori sulle cellule del fegato.

Questi recettori sono responsabili dell'assunzione di colesterolo, sotto forma di lipoproteine ​​a bassa densità (LDL), dal flusso sanguigno. Pertanto, le persone senza questi recettori accumulano molecole LDL.

Una persona con un singolo allele mutante (che causa la malattia) ha la metà del numero normale di recettori. Qualcuno con due alleli wild-type (non causano malattie) ha il numero normale di recettori.

I fenotipi sono paralleli al numero di recettori: gli individui con due alleli mutanti muoiono durante l'infanzia per attacchi di cuore, quelli con un allele mutante possono avere attacchi di cuore all'inizio dell'età adulta e quelli con due alleli wild-type non sviluppano questa forma. cardiopatia ereditaria.

Riferimenti

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